પ્લેટલેટ રિચ પ્લાઝ્મા (PRP) થેરાપીની મિકેનિઝમ ટીશ્યુ હીલિંગને પ્રોત્સાહન આપતી

આજે, પીઆરપી તરીકે ઓળખાતી વિભાવના સૌપ્રથમ 1970 ના દાયકામાં હેમેટોલોજીના ક્ષેત્રમાં દેખાય છે.પેરિફેરલ રક્તના મૂળભૂત મૂલ્ય કરતાં વધુ પ્લેટલેટની ગણતરીમાંથી મેળવેલા પ્લાઝ્માનું વર્ણન કરવા માટે હેમેટોલોજિસ્ટ્સે દાયકાઓ પહેલાં PRP શબ્દ બનાવ્યો હતો.દસ વર્ષથી વધુ સમય પછી, મેક્સિલોફેસિયલ સર્જરીમાં પ્લેટલેટ રિચ ફાઈબ્રિન (PRF) ના સ્વરૂપ તરીકે PRP નો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો.આ પીઆરપી ડેરિવેટિવમાં ફાઈબ્રિનની સામગ્રી તેની એડહેસિવનેસ અને સ્ટેડી-સ્ટેટ લાક્ષણિકતાઓને કારણે મહત્વપૂર્ણ મૂલ્ય ધરાવે છે, જ્યારે પીઆરપી બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો ધરાવે છે અને કોષોના પ્રસારને ઉત્તેજિત કરે છે.છેવટે, 1990 ના દાયકાની આસપાસ, PRP લોકપ્રિય બનવાનું શરૂ કર્યું.અંતે, આ ટેકનોલોજીને અન્ય તબીબી ક્ષેત્રોમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવી હતી.ત્યારથી, આ પ્રકારની હકારાત્મક જીવવિજ્ઞાનનો વ્યાપકપણે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે અને વ્યાવસાયિક રમતવીરોની વિવિધ મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ ઇજાઓની સારવાર માટે લાગુ કરવામાં આવ્યો છે, જેણે મીડિયામાં તેના વ્યાપક ધ્યાનને આગળ વધાર્યું છે.ઓર્થોપેડિક્સ અને સ્પોર્ટ્સ મેડિસિનમાં અસરકારક હોવા ઉપરાંત, પીઆરપીનો ઉપયોગ નેત્રરોગવિજ્ઞાન, સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન, યુરોલોજી અને કાર્ડિયોલોજી, બાળરોગ અને પ્લાસ્ટિક સર્જરીમાં પણ થાય છે.તાજેતરના વર્ષોમાં, ત્વચાના અલ્સર, ડાઘ રિપેર, પેશીના પુનર્જીવન, ચામડીના કાયાકલ્પ અને વાળ ખરવાની તેની સંભવિતતા માટે ત્વચારોગ વિજ્ઞાનીઓ દ્વારા પણ PRPની પ્રશંસા કરવામાં આવી છે.

એ હકીકતને ધ્યાનમાં રાખીને કે PRP હીલિંગ અને દાહક પ્રક્રિયાઓને સીધી રીતે હેરફેર કરી શકે છે, તે સંદર્ભ તરીકે હીલિંગ કાસ્કેડને રજૂ કરવું જરૂરી છે.હીલિંગ પ્રક્રિયાને નીચેના ચાર તબક્કામાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે: હેમોસ્ટેસિસ;બળતરા;સેલ અને મેટ્રિક્સ પ્રસાર, અને છેલ્લે ઘા રિમોડેલિંગ.

ટીશ્યુ હીલિંગ

ટીશ્યુ હીલિંગ કાસ્કેડ પ્રતિક્રિયા સક્રિય થાય છે, જે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ તરફ દોરી જાય છે ગંઠાવાનું નિર્માણ અને કામચલાઉ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ (ECM) નો વિકાસ.પછી, પ્લેટલેટ્સ ખુલ્લા કોલેજન અને ECM પ્રોટીનને વળગી રહે છે, જે એ-ગ્રાન્યુલ્સમાં હાજર બાયોએક્ટિવ પરમાણુઓના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે.પ્લેટલેટ્સમાં વિવિધ પ્રકારના જૈવ સક્રિય પરમાણુઓ હોય છે, જેમાં વૃદ્ધિના પરિબળો, કીમોથેરાપી પરિબળો અને સાયટોકાઇન્સ તેમજ પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી મધ્યસ્થીઓ, જેમ કે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન, પ્રોસ્ટેટ સાયકલીન, હિસ્ટામાઇન, થ્રોમ્બોક્સેન, સેરોટોનિન અને બ્રેડીકીનિનનો સમાવેશ થાય છે.

હીલિંગ પ્રક્રિયાનો અંતિમ તબક્કો ઘાના રિમોડેલિંગ પર આધાર રાખે છે.એનાબોલિક અને કેટાબોલિક પ્રતિક્રિયાઓ વચ્ચે સંતુલન સ્થાપિત કરવા માટે ટીશ્યુ રિમોડેલિંગ સખત રીતે નિયંત્રિત થાય છે.આ તબક્કે, પ્લેટલેટ-ડેરિવ્ડ ગ્રોથ ફેક્ટર (PDGF) અને ટ્રાન્સફોર્મિંગ ગ્રોથ ફેક્ટર (TGF- β) ફાઈબ્રોનેક્ટીન અને ફાઈબ્રોનેક્ટીન ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પ્રસાર અને સ્થળાંતરને તેમજ ECM ઘટકોના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે.જો કે, ઘાના પરિપક્વતાનો સમય ઘાવની ગંભીરતા, વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ અને ઇજાગ્રસ્ત પેશીઓની વિશિષ્ટ હીલિંગ ક્ષમતા પર મોટી હદ સુધી આધાર રાખે છે.કેટલાક પેથોફિઝીયોલોજીકલ અને મેટાબોલિક પરિબળો હીલિંગ પ્રક્રિયાને અસર કરી શકે છે, જેમ કે ટીશ્યુ ઇસ્કેમિયા, હાયપોક્સિયા, ચેપ, વૃદ્ધિ પરિબળ અસંતુલન, અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ સંબંધિત રોગો પણ.

પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી માઇક્રોએનવાયરમેન્ટ હીલિંગ પ્રક્રિયામાં દખલ કરે છે.વધુ જટિલ એ છે કે ઉચ્ચ પ્રોટીઝ પ્રવૃત્તિ વૃદ્ધિ પરિબળ (GF) ની કુદરતી ક્રિયાને અટકાવે છે.તેના મિટોટિક, એન્જીયોજેનિક અને કેમોટેક્ટિક ગુણધર્મો ઉપરાંત, પીઆરપી ઘણા વૃદ્ધિ પરિબળોનો સમૃદ્ધ સ્ત્રોત પણ છે.આ બાયોમોલેક્યુલ્સ વધેલી બળતરાને નિયંત્રિત કરીને અને એનાબોલિક ઉત્તેજના સ્થાપિત કરીને બળતરા પેશીઓમાં હાનિકારક અસરોનો સામનો કરી શકે છે.આ લાક્ષણિકતાઓને ધ્યાનમાં લેતા, સંશોધકો વિવિધ જટિલ ઇજાઓની સારવારમાં મોટી સંભાવના શોધી શકે છે.

ઘણા રોગો, ખાસ કરીને મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ પ્રકૃતિના, જૈવિક ઉત્પાદનો પર ભારપૂર્વક આધાર રાખે છે જે બળતરા પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરે છે, જેમ કે અસ્થિવા સારવાર માટે PRP.આ કિસ્સામાં, આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિનું આરોગ્ય એનાબોલિક અને કેટાબોલિક પ્રતિક્રિયાઓના ચોક્કસ સંતુલન પર આધારિત છે.આ સિદ્ધાંતને ધ્યાનમાં રાખીને, અમુક હકારાત્મક જૈવિક એજન્ટોનો ઉપયોગ તંદુરસ્ત સંતુલન હાંસલ કરવામાં સફળ સાબિત થઈ શકે છે.PRP કારણ કે તે પ્લેટલેટ્સ મુક્ત કરે છે α- ગ્રાન્યુલ્સમાં સમાયેલ વૃદ્ધિ પરિબળોનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ પેશી પરિવર્તનની સંભવિતતાને નિયંત્રિત કરવા માટે થાય છે, જે પીડાને પણ ઘટાડે છે.વાસ્તવમાં, PRP સારવારના મુખ્ય ધ્યેયોમાંનું એક મુખ્ય બળતરા અને અપચયયુક્ત સૂક્ષ્મ વાતાવરણને રોકવા અને બળતરા વિરોધી દવાઓમાં પરિવર્તનને પ્રોત્સાહન આપવાનું છે.અન્ય લેખકોએ અગાઉ દર્શાવ્યું છે કે થ્રોમ્બિન સક્રિય PRP કેટલાક જૈવિક અણુઓના પ્રકાશનમાં વધારો કરે છે.આ પરિબળોમાં હેપેટોસાઇટ ગ્રોથ ફેક્ટર (HGF) અને ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર (TNF-α), ટ્રાન્સફોર્મિંગ ગ્રોથ ફેક્ટર બીટા1 (TGF- β 1), વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર (VEGF) અને એપિડર્મિસ ગ્રોથ ફેક્ટર (EGF) નો સમાવેશ થાય છે.અન્ય અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે PRP પ્રકાર ii કોલેજન અને એગ્રેકન એમઆરએનએ સ્તરોના વધારાને પ્રોત્સાહન આપે છે, જ્યારે તેમના પર પ્રો-ઈન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન ઇન્ટરલ્યુકિન - (IL) 1 ના અવરોધને ઘટાડે છે.એવું પણ સૂચવવામાં આવ્યું હતું કે HGF અને TNF- α [28] PRP ને કારણે બળતરા વિરોધી અસર સ્થાપિત કરવામાં મદદ મળી શકે છે.આ બંને પરમાણુ તૈયારીઓ પરમાણુ પરિબળ kappaB (NF- κВ) વિરોધી સક્રિયકરણ પ્રવૃત્તિ અને અભિવ્યક્તિ ઘટાડે છે;બીજું, TGF- β 1 અભિવ્યક્તિ દ્વારા મોનોસાઇટ કેમોટેક્સિસને પણ અટકાવે છે, ત્યાં કેમોકાઇન્સના ટ્રાન્સએક્ટિવેશન પર TNF- α અસરનો પ્રતિકાર કરે છે.PRP દ્વારા પ્રેરિત બળતરા વિરોધી અસરમાં HGF અનિવાર્ય ભૂમિકા ભજવે છે.આ બળવાન બળતરા વિરોધી સાયટોકાઈન NF-κ B સિગ્નલિંગ પાથવે અને પ્રોઈનફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન અભિવ્યક્તિને બળતરા પ્રતિભાવને અટકાવે છે.વધુમાં, PRP નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO) ના ઉચ્ચ સ્તરને પણ ઘટાડી શકે છે.ઉદાહરણ તરીકે, આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિમાં, NO એકાગ્રતામાં વધારો કોલેજન સંશ્લેષણને અટકાવવા અને કોન્ડ્રોસાઇટ એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરવા માટે સાબિત થયું છે, જ્યારે મેટ્રિક્સ મેટાલોપ્રોટીનેસિસ (MMPs) ના સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે, ત્યાં અપચયના પરિવર્તનને પ્રોત્સાહન આપે છે.સેલ ડિજનરેશનના સંદર્ભમાં, પીઆરપી ચોક્કસ પ્રકારના કોષોના ઓટોફેજીમાં ચાલાકી કરવામાં સક્ષમ હોવાનું પણ માનવામાં આવે છે.જ્યારે અંતિમ વૃદ્ધાવસ્થા પર પહોંચે છે, ત્યારે કેટલાક કોષ જૂથો સ્થિર સ્થિતિ અને સ્વ-નવીકરણની સંભાવના ગુમાવે છે.જો કે, તાજેતરના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે PRP સારવાર આ હાનિકારક પરિસ્થિતિઓને સારી રીતે ઉલટાવી શકે છે.મૌસા અને સહકર્મીઓએ સાબિત કર્યું કે પીઆરપી માનવ અસ્થિવા કોમલાસ્થિના એપોપ્ટોસિસને ઘટાડીને, ઓટોફેજી અને બળતરા વિરોધી માર્કર્સ વધારીને કોન્ડ્રોસાઇટ્સના રક્ષણને પ્રેરિત કરી શકે છે.ગાર્સિયા પ્રેટ એટ અલ.એવું નોંધવામાં આવે છે કે ઓટોફેજી સ્નાયુ સ્ટેમ કોશિકાઓના આરામ અને વૃદ્ધત્વ વચ્ચેના સંક્રમણને નિર્ધારિત કરે છે.સંશોધકો માને છે કે, વિવોમાં, સંકલિત ઓટોફેજીનું સામાન્યકરણ અંતઃકોશિક નુકસાનના સંચયને ટાળે છે અને ઉપગ્રહ કોષોના વૃદ્ધત્વ અને કાર્યાત્મક ઘટાડાને અટકાવે છે.વૃદ્ધ માનવ સ્ટેમ સેલ્સમાં પણ, જેમ કે તાજેતરમાં, પેરિશ અને રોડ્સે પણ નોંધપાત્ર યોગદાન આપ્યું છે, જે વધુ PRP ની બળતરા વિરોધી સંભવિતતાને છતી કરે છે.આ વખતે, ધ્યાન પ્લેટલેટ્સ અને ન્યુટ્રોફિલ્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પર છે.તેમની તપાસમાં, સંશોધકોએ સમજાવ્યું કે એરાચિડોનિક એસિડ દ્વારા મુક્ત કરાયેલ સક્રિય પ્લેટલેટ્સ ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા શોષાય છે અને લ્યુકોટ્રિએન્સ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જે બળતરાના અણુઓ તરીકે ઓળખાય છે.જો કે, પ્લેટલેટ ન્યુટ્રોફિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા લ્યુકોટ્રીનને લિપોપ્રોટીનમાં રૂપાંતરિત કરવાની મંજૂરી આપે છે, જે અસરકારક બળતરા વિરોધી પ્રોટીન હોવાનું સાબિત થયું છે જે ન્યુટ્રોફિલ્સના સક્રિયકરણને મર્યાદિત કરી શકે છે અને ડાયાલિસિસને અટકાવી શકે છે, અને હીલિંગ કાસ્કેડના અંતિમ તબક્કામાં વારસાને પ્રોત્સાહન આપે છે.

પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી માઇક્રોએનવાયરમેન્ટ હીલિંગ પ્રક્રિયામાં દખલ કરે છે.વધુ જટિલ એ છે કે ઉચ્ચ પ્રોટીઝ પ્રવૃત્તિ વૃદ્ધિ પરિબળ (GF) ની કુદરતી ક્રિયાને અટકાવે છે.તેના મિટોટિક, એન્જીયોજેનિક અને કેમોટેક્ટિક ગુણધર્મો ઉપરાંત, પીઆરપી ઘણા વૃદ્ધિ પરિબળોનો સમૃદ્ધ સ્ત્રોત પણ છે.આ જૈવ અણુઓ વધેલી બળતરાને નિયંત્રિત કરીને અને એનાબોલિક ઉત્તેજના સ્થાપિત કરીને બળતરા પેશીઓમાં હાનિકારક અસરોનો સામનો કરી શકે છે.

કોષ પરિબળ

પીઆરપીમાં સાયટોકાઇન્સ પેશીના સમારકામની પ્રક્રિયામાં અને દાહક નુકસાનને નિયંત્રિત કરવામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.બળતરા વિરોધી સાયટોકાઇન્સ એ બાયોકેમિકલ પરમાણુઓની વિશાળ શ્રેણી છે જે પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સના પ્રતિભાવમાં મધ્યસ્થી કરે છે, જે મુખ્યત્વે સક્રિય મેક્રોફેજ દ્વારા પ્રેરિત થાય છે.બળતરા વિરોધી સાયટોકાઇન્સ બળતરાને નિયંત્રિત કરવા માટે વિશિષ્ટ સાયટોકિન અવરોધકો અને દ્રાવ્ય સાયટોકિન રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.ઇન્ટરલ્યુકિન (IL) - 1 રીસેપ્ટર વિરોધી, IL-4, IL-10, IL-11 અને IL-13 મુખ્ય બળતરા વિરોધી દવાઓ, સાયટોકાઇન્સ તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.વિવિધ ઘાના પ્રકારો અનુસાર, કેટલાક સાયટોકાઇન્સ, જેમ કે ઇન્ટરફેરોન, લ્યુકેમિયા અવરોધક પરિબળ, TGF- β અને IL-6, જે પ્રોઇનફ્લેમેટરી અથવા બળતરા વિરોધી અસરો બતાવી શકે છે.TNF- α, IL-1 અને IL-18 ચોક્કસ સાયટોકાઇન રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે, જે અન્ય પ્રોટીન [37] ની પ્રોઇનફ્લેમેટરી અસરને અટકાવી શકે છે.IL-10 એ સૌથી અસરકારક બળતરા વિરોધી સાયટોકાઈન્સમાંનું એક છે, જે IL-1, IL-6 અને TNF-α， જેવા પ્રોઈનફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન્સનું નિયમન કરી શકે છે અને બળતરા વિરોધી પરિબળોને નિયંત્રિત કરી શકે છે.આ વિરોધી નિયમનકારી પદ્ધતિઓ પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સના ઉત્પાદન અને કાર્યમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.વધુમાં, અમુક સાયટોકાઈન્સ ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સને ઉત્તેજીત કરવા માટે ચોક્કસ સિગ્નલ પ્રતિસાદને ટ્રિગર કરી શકે છે, જે પેશીઓના સમારકામ માટે મહત્વપૂર્ણ છે.ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન TGF β 1、IL-1 β、IL-6, IL-13 અને IL-33 ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સને માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં તફાવત કરવા અને ECM [38] ને સુધારવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે.બદલામાં, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ સાયટોકિન TGF- β、IL-1 β、IL-33, CXC અને CC કેમોકાઇન્સ સ્ત્રાવ કરે છે અને મેક્રોફેજ જેવા રોગપ્રતિકારક કોષોને સક્રિય કરીને અને ભરતી કરીને બળતરા પ્રતિભાવને પ્રોત્સાહન આપે છે.આ દાહક કોશિકાઓ ઘામાં બહુવિધ ભૂમિકા ભજવે છે, મુખ્યત્વે ઘા ક્લિયરન્સ - અને કેમોકાઇન્સ, મેટાબોલાઇટ્સ અને વૃદ્ધિ પરિબળોના જૈવસંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપીને, જે નવા પેશીઓના પુનર્નિર્માણ માટે નિર્ણાયક છે.તેથી, પીઆરપીમાં સાયટોકાઇન્સ સેલ પ્રકારના મધ્યસ્થી રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને ઉત્તેજીત કરવામાં અને બળતરાના તબક્કાના રીગ્રેસનને પ્રોત્સાહન આપવામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે.વાસ્તવમાં, કેટલાક સંશોધકોએ આ પ્રક્રિયાને "પુનઃજનનશીલ બળતરા" તરીકે નામાંકિત કરી, જે દર્શાવે છે કે દાહક તબક્કો, દર્દીની અસ્વસ્થતા હોવા છતાં, પેશીઓની સમારકામની પ્રક્રિયાના સફળ નિષ્કર્ષ માટે જરૂરી અને નિર્ણાયક પગલું છે, જે એપિજેનેટિક મિકેનિઝમને ધ્યાનમાં લે છે જે બળતરા સંકેત આપે છે. સેલ પ્લાસ્ટિસિટીને પ્રોત્સાહન આપો.

ગર્ભની ચામડીના સોજામાં સાયટોકાઇન્સની ભૂમિકા પુનર્જીવિત દવાના સંશોધન માટે ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.ગર્ભ અને પુખ્ત વયના ઉપચાર પદ્ધતિઓ વચ્ચેનો તફાવત એ છે કે ક્ષતિગ્રસ્ત ગર્ભની પેશીઓ ક્યારેક ગર્ભની ઉંમર અને સંબંધિત પેશીના પ્રકારો અનુસાર તેમની મૂળ સ્થિતિમાં પાછા ફરે છે.મનુષ્યોમાં, ગર્ભની ચામડી 24 અઠવાડિયાની અંદર સંપૂર્ણપણે પુનઃજન્મ કરી શકે છે, જ્યારે પુખ્ત વયના લોકોમાં, ઘા રૂઝ આવવાથી ડાઘની રચના થઈ શકે છે.જેમ આપણે જાણીએ છીએ, તંદુરસ્ત પેશીઓની તુલનામાં, ડાઘ પેશીઓના યાંત્રિક ગુણધર્મો નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે, અને તેમના કાર્યો મર્યાદિત છે.સાયટોકિન IL-10 પર ખાસ ધ્યાન આપવામાં આવે છે, જે એમ્નિઅટિક પ્રવાહી અને ગર્ભની ત્વચામાં ખૂબ જ વ્યક્ત જોવા મળે છે, અને તે સાબિત થયું છે કે તે સાયટોકાઇનની પ્લિયોટ્રોપિક અસર દ્વારા પ્રમોટ કરાયેલ, ગર્ભની ત્વચાના ડાઘ-મુક્ત સમારકામમાં ભૂમિકા ભજવે છે.ZgheibC એટ અલ.ટ્રાન્સજેનિક નોકઆઉટ (KO) IL-10 ઉંદર અને નિયંત્રણ ઉંદરમાં ગર્ભની ચામડીના ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો.IL-10KO ઉંદરે કલમની આસપાસ બળતરા અને ડાઘની રચનાના ચિહ્નો દર્શાવ્યા હતા, જ્યારે નિયંત્રણ જૂથની કલમોએ બાયોમિકેનિકલ ગુણધર્મોમાં કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફારો અને કોઈ ડાઘ મટાડ્યા નથી.

બળતરા વિરોધી અને પ્રો-ઈન્ફ્લેમેટરી સાયટોકીન્સની અભિવ્યક્તિ વચ્ચેના નાજુક સંતુલનને નિયંત્રિત કરવાનું મહત્વ એ છે કે બાદમાં, જ્યારે વધુ ઉત્પાદન થાય છે, ત્યારે આખરે ચોક્કસ જનીનોની અભિવ્યક્તિને ઘટાડીને કોષના અધોગતિના સંકેતો મોકલે છે.ઉદાહરણ તરીકે, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ દવામાં, IL-1 β Down SOX9 ને નિયંત્રિત કરે છે, જે કોમલાસ્થિના વિકાસ માટે જવાબદાર છે.SOX9 કોમલાસ્થિ વિકાસ માટે મહત્વપૂર્ણ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો ઉત્પન્ન કરે છે, પ્રકાર II કોલેજન આલ્ફા 1 (કોલ2A1) ને નિયંત્રિત કરે છે, અને પ્રકાર II કોલેજન જનીનોના એન્કોડિંગ માટે જવાબદાર છે.IL-1 β અંતે, Col2A1 અને aggrecan ની અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો થયો હતો.જો કે, પ્લેટલેટ સમૃદ્ધ ઉત્પાદનો સાથેની સારવાર IL-1 β ને અટકાવવા માટે દર્શાવવામાં આવી છે β કોલેજન કોડિંગ જનીનોની અભિવ્યક્તિ જાળવી રાખવા અને પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ દ્વારા પ્રેરિત કોન્ડ્રોસાઇટ્સના એપોપ્ટોસિસને ઘટાડવા માટે તે હજી પણ પુનર્જીવિત દવાનો એક શક્ય સાથી છે.

એનાબોલિક ઉત્તેજના: ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓની દાહક સ્થિતિને નિયંત્રિત કરવા ઉપરાંત, પીઆરપીમાં સાયટોકાઇન્સ પણ તેમની મિટોસિસ, રાસાયણિક આકર્ષણ અને પ્રસારની ભૂમિકા ભજવીને એનાબોલિક પ્રતિક્રિયામાં ભાગ લે છે.આ એક ઇન વિટ્રો અભ્યાસ છે જેની આગેવાની Cavallo et al.માનવ chondrocytes પર વિવિધ PRPs ની અસરોનો અભ્યાસ કરવા.સંશોધકોએ અવલોકન કર્યું કે પ્રમાણમાં ઓછી પ્લેટલેટ અને લ્યુકોસાઈટ સાંદ્રતા ધરાવતા PRP ઉત્પાદનો સામાન્ય કોન્ડ્રોસાઈટ પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજીત કરે છે, જે એનાબોલિક પ્રતિભાવના કેટલાક સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સને પ્રોત્સાહન આપવા માટે અનુકૂળ છે.ઉદાહરણ તરીકે, પ્રકાર ii કોલેજન અને એકંદર ગ્લાયકેન્સની અભિવ્યક્તિ જોવા મળી હતી.તેનાથી વિપરીત, પ્લેટલેટ્સ અને લ્યુકોસાઈટ્સની ઊંચી સાંદ્રતા વિવિધ સાયટોકાઈન્સ સાથે સંકળાયેલા અન્ય સેલ્યુલર સિગ્નલિંગ પાથવેને ઉત્તેજિત કરે છે.લેખકો સૂચવે છે કે આ ચોક્કસ PRP ફોર્મ્યુલેશનમાં મોટી સંખ્યામાં શ્વેત રક્ત કોશિકાઓની હાજરીને કારણે હોઈ શકે છે.આ કોષો VEGF, FGF-b અને ઇન્ટરલ્યુકિન્સ IL-1b અને IL-6 જેવા ચોક્કસ વૃદ્ધિ પરિબળોની અભિવ્યક્તિ માટે જવાબદાર હોવાનું જણાય છે, જે બદલામાં TIMP-1 અને IL-10 ને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, "ખરાબ" PRP ફોર્મ્યુલાની સરખામણીમાં, પ્લેટલેટ્સ અને શ્વેત રક્તકણોથી સમૃદ્ધ PRP મિશ્રણ ચૉન્ડ્રોસાઇટ્સની સંબંધિત આક્રમકતાને પ્રોત્સાહન આપે છે.

શ્નાબેલ એટ અલ દ્વારા ડિઝાઇન કરાયેલ અભ્યાસ.ઘોડાના કંડરાના પેશીઓમાં ઓટોલોગસ બાયોમટીરિયલ્સની ભૂમિકાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે ડિઝાઇન કરવામાં આવ્યું હતું.લેખકોએ છ યુવાન પુખ્ત ઘોડાઓ (2-4 વર્ષ જૂના) માંથી લોહી અને કંડરાના નમૂનાઓ એકત્રિત કર્યા, અને PRP ધરાવતા માધ્યમમાં સંવર્ધિત ઘોડાઓના ફ્લેક્સર ડિજિટોરમ સુપરફિસિયલિસના કંડરાના એક્સ્પ્લેન્ટના જીન એક્સપ્રેશન પેટર્ન, ડીએનએ અને કોલેજન સામગ્રીના અભ્યાસ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું. અથવા અન્ય રક્ત ઉત્પાદનો.રક્ત, પ્લાઝ્મા, પીઆરપી, પ્લેટલેટ ડેફિસિયન્ટ પ્લાઝ્મા (પીપીપી) અથવા બોન મેરો એસ્પિરેટ્સ (બીએમએ) માં કંડરાના એક્સ્પ્લોન્ટ્સનું સંવર્ધન કરવામાં આવ્યું હતું અને એમિનો એસિડ 100%, 50% અથવા 10% સીરમ ફ્રી DMEM માં ઉમેરવામાં આવ્યા હતા.લાગુ પડતા બાયોકેમિકલ પૃથ્થકરણમાં… પછી સંશોધકોએ નોંધ્યું કે TGF- β PRP માધ્યમમાં PDGF-BB અને PDGF-1 ની સાંદ્રતા ખાસ કરીને પરીક્ષણ કરાયેલા અન્ય તમામ રક્ત ઉત્પાદનો કરતાં વધુ હતી.વધુમાં, 100% પીઆરપી માધ્યમમાં સંવર્ધિત કંડરાની પેશીઓએ મેટ્રિક્સ પ્રોટીન COL1A1, COL3A1 અને COMP ની વધેલી જનીન અભિવ્યક્તિ દર્શાવી હતી, પરંતુ કેટાબોલિક ઉત્સેચકો MMPs3 અને 13માં વધારો થયો નથી. ઓછામાં ઓછા કંડરાના બંધારણની દ્રષ્ટિએ, આ વિવો અભ્યાસના ઉપયોગને સમર્થન આપે છે. ઓટોલો - મોટા સસ્તન પ્રાણીઓના ટેન્ડિનિટિસની સારવાર માટે ગૌટી રક્ત ઉત્પાદન અથવા PRP.

ચેન એટ અલ.પીઆરપીની પુનઃરચનાત્મક અસરની વધુ ચર્ચા કરવામાં આવી હતી.તેમના અગાઉના અભ્યાસોની શ્રેણીમાં, સંશોધકોએ સાબિત કર્યું કે, કોમલાસ્થિની રચનામાં વધારો કરવા ઉપરાંત, PRP એ ECM સંશ્લેષણના વધારાને પણ પ્રોત્સાહન આપ્યું હતું અને આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિ અને ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસની દાહક પ્રતિક્રિયાને અવરોધે છે.PRP Smad2/3 ના ફોસ્ફોરાયલેશન દ્વારા TGF ને સક્રિય કરી શકે છે- β સિગ્નલ પાથવે સેલ વૃદ્ધિ અને ભિન્નતામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.વધુમાં, એવું પણ માનવામાં આવે છે કે PRP સક્રિયકરણ પછી રચાયેલા ફાઈબ્રિન ગંઠાવાનું નક્કર ત્રિ-પરિમાણીય માળખું પૂરું પાડે છે, જે કોષોને વળગી રહેવા માટે સક્ષમ બનાવે છે, જે નવા પેશીઓના નિર્માણ તરફ દોરી શકે છે.

અન્ય સંશોધકોએ ત્વચારોગવિજ્ઞાનના ક્ષેત્રમાં ક્રોનિક ત્વચા અલ્સરની સારવારમાં નોંધપાત્ર યોગદાન આપ્યું છે.આ પણ નોંધનીય છે.ઉદાહરણ તરીકે, 2019 માં હેસ્લર અને શ્યામ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલ સંશોધન દર્શાવે છે કે PRP શક્ય અને અસરકારક વૈકલ્પિક સારવાર તરીકે મૂલ્યવાન છે, જ્યારે દવા-પ્રતિરોધક ક્રોનિક અલ્સર હજુ પણ આરોગ્ય સંભાળ માટે નોંધપાત્ર આર્થિક બોજ લાવે છે.ખાસ કરીને, ડાયાબિટીસ ફુટ અલ્સર એ જાણીતી મોટી આરોગ્ય સમસ્યા છે, જે અંગોને કાપવામાં સરળ બનાવે છે.અહેમદ એટ અલ દ્વારા પ્રકાશિત અભ્યાસ.2017 માં દર્શાવે છે કે ઓટોલોગસ પીઆરપી જેલ ક્રોનિક ડાયાબિટીસ ફુટ અલ્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં જરૂરી વૃદ્ધિના પરિબળોને મુક્ત કરીને ઘાના ઉપચારને ઉત્તેજીત કરી શકે છે, જેનાથી હીલિંગ દરમાં નોંધપાત્ર સુધારો થાય છે.એ જ રીતે, ગોંચર અને સહકર્મીઓએ ડાયાબિટીસ ફુટ અલ્સરની સારવારમાં સુધારો કરવા માટે પીઆરપી અને વૃદ્ધિ પરિબળ કોકટેલની પુનર્જીવિત ક્ષમતાની સમીક્ષા કરી અને ચર્ચા કરી.સંશોધકોએ પ્રસ્તાવ મૂક્યો હતો કે વૃદ્ધિ પરિબળ મિશ્રણનો ઉપયોગ સંભવિત ઉકેલ છે, જે PRP અને સિંગલ ગ્રોથ ફેક્ટરનો ઉપયોગ કરવાના ફાયદાઓને સુધારી શકે છે.તેથી, સિંગલ ગ્રોથ ફેક્ટરના ઉપયોગની સરખામણીમાં, PRP અને અન્ય સારવાર વ્યૂહરચનાઓનું સંયોજન ક્રોનિક અલ્સરના ઉપચારને નોંધપાત્ર રીતે પ્રોત્સાહન આપી શકે છે.

ફાઈબ્રિન

પ્લેટલેટ્સ ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમને લગતા ઘણા પરિબળો ધરાવે છે, જે ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રતિક્રિયાને નિયંત્રિત કરી શકે છે અથવા ઘટાડે છે.ક્લોટ ડિગ્રેડેશનમાં હિમેટોલોજિકલ ઘટકો અને પ્લેટલેટ ફંક્શનનો સમય સંબંધ અને સંબંધિત યોગદાન હજુ પણ સમુદાયમાં વ્યાપક ચર્ચાને પાત્ર સમસ્યા છે.સાહિત્ય ઘણા અભ્યાસો રજૂ કરે છે જે ફક્ત પ્લેટલેટ્સ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે, જે હીલિંગ પ્રક્રિયાને અસર કરવાની તેમની ક્ષમતા માટે પ્રખ્યાત છે.મોટી સંખ્યામાં ઉત્કૃષ્ટ અભ્યાસો હોવા છતાં, અન્ય હિમેટોલોજિકલ ઘટકો, જેમ કે કોગ્યુલેશન ફેક્ટર્સ અને ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમ્સ, પણ અસરકારક ઘાના સમારકામમાં નોંધપાત્ર યોગદાન આપતા જણાયા છે.વ્યાખ્યા પ્રમાણે, ફાઈબ્રિનોલિસિસ એ એક જટિલ જૈવિક પ્રક્રિયા છે જે ફાઈબ્રિનના અધોગતિને પ્રોત્સાહન આપવા માટે ચોક્કસ ઉત્સેચકોના સક્રિયકરણ પર આધાર રાખે છે.ફાઈબ્રિનોલિસિસ પ્રતિક્રિયા અન્ય લેખકો દ્વારા પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવી છે કે ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ (fdp) વાસ્તવમાં પેશીના સમારકામને ઉત્તેજિત કરવા માટે જવાબદાર પરમાણુ એજન્ટો હોઈ શકે છે.પહેલાની મહત્વપૂર્ણ જૈવિક ઘટનાઓનો ક્રમ ફાઈબરિન ડિપોઝિશન અને એન્જીયોજેનેસિસને દૂર કરવાનો છે, જે ઘાના ઉપચાર માટે જરૂરી છે.ઇજા પછી ગંઠાવાનું નિર્માણ પેશીઓને લોહીની ખોટ અને માઇક્રોબાયલ એજન્ટોના આક્રમણથી બચાવવા માટે રક્ષણાત્મક સ્તર તરીકે કામ કરે છે, અને તે કામચલાઉ મેટ્રિક્સ પણ પ્રદાન કરે છે જેના દ્વારા કોશિકાઓ સમારકામની પ્રક્રિયા દરમિયાન સ્થળાંતર કરી શકે છે.ફાઈબ્રિનોજેન સેરીન પ્રોટીઝ દ્વારા ફાટી જવાને કારણે ગંઠાઈ જાય છે, અને પ્લેટલેટ ક્રોસ-લિંક્ડ ફાઈબ્રિન ફાઈબર મેશમાં એકઠા થાય છે.આ પ્રતિક્રિયાએ ફાઈબ્રિન મોનોમરનું પોલિમરાઇઝેશન શરૂ કર્યું, જે લોહીના ગંઠાઈ જવાની મુખ્ય ઘટના છે.ક્લોટનો ઉપયોગ સાયટોકાઇન્સ અને વૃદ્ધિના પરિબળોના જળાશય તરીકે પણ થઈ શકે છે, જે સક્રિય પ્લેટલેટના અધોગતિ દરમિયાન મુક્ત થાય છે.ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમ પ્લાઝમિન દ્વારા સખત રીતે નિયંત્રિત થાય છે, અને કોષોના સ્થાનાંતરણને પ્રોત્સાહન આપવા, વૃદ્ધિના પરિબળોની જૈવઉપલબ્ધતા અને પેશીઓની બળતરા અને પુનર્જીવનમાં સામેલ અન્ય પ્રોટીઝ સિસ્ટમ્સના નિયમનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.ફાઈબ્રિનોલિસિસના મુખ્ય ઘટકો, જેમ કે યુરોકિનેઝ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર રીસેપ્ટર (યુપીએઆર) અને પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર ઇન્હિબિટર-1 (પીએઆઈ-1), મેસેનચીમલ સ્ટેમ સેલ (એમએસસી) માં વ્યક્ત કરવા માટે જાણીતા છે, જે સફળ ઘા હીલિંગ માટે જરૂરી ખાસ કોષો છે. .

સેલ સ્થળાંતર

uPA uPAR એસોસિએશન દ્વારા પ્લાઝમિનોજેનનું સક્રિયકરણ એ એક પ્રક્રિયા છે જે બળતરા કોશિકાઓના સ્થળાંતરને પ્રોત્સાહન આપે છે કારણ કે તે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રોટીઓલિસિસને વધારે છે.ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડોમેન્સની અછતને કારણે, uPAR ને કોષ સ્થળાંતરનું નિયમન કરવા માટે ઇન્ટિગ્રિન અને વિટેલીન જેવા કો રીસેપ્ટર્સની જરૂર છે.તે વધુમાં દર્શાવે છે કે uPA uPAR ના બંધનને પરિણામે vitrectonectin અને integrin માટે uPAR ના જોડાણમાં વધારો થયો છે, જેણે કોષ સંલગ્નતાને પ્રોત્સાહન આપ્યું હતું.પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર ઇન્હિબિટર-1 (PAI-1) બદલામાં કોષોને અલગ બનાવે છે.જ્યારે તે કોષની સપાટી પર uPA upar integrin complex ના uPA સાથે જોડાય છે, ત્યારે તે upar vitellin અને integrin vitellin વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને નષ્ટ કરે છે.

પુનર્જીવિત દવાના સંદર્ભમાં, અસ્થિમજ્જા મેસેનચીમલ સ્ટેમ કોશિકાઓ અસ્થિમજ્જામાંથી એકત્ર કરવામાં આવે છે જ્યારે ગંભીર અંગને નુકસાન થાય છે, તેથી તે બહુવિધ અસ્થિભંગવાળા દર્દીઓના પરિભ્રમણમાં મળી શકે છે.જો કે, ચોક્કસ કિસ્સાઓમાં, જેમ કે અંતિમ તબક્કામાં મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, અંતિમ તબક્કામાં યકૃતની નિષ્ફળતા, અથવા હૃદય પ્રત્યારોપણ પછી અસ્વીકાર દરમિયાન, આ કોષો રક્તમાં શોધી શકાતા નથી [66].રસપ્રદ વાત એ છે કે, આ માનવ અસ્થિમજ્જામાંથી મેળવેલા મેસેનચીમલ (સ્ટ્રોમલ) પૂર્વજ કોષો તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓના લોહીમાં શોધી શકાતા નથી [67].અસ્થિ મજ્જા મેસેનચીમલ સ્ટેમ સેલ (BMSCs) ના ગતિશીલતામાં uPAR ની ભૂમિકા અગાઉ પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવી હતી, જે હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ (HSCs) ના ગતિશીલતામાં uPAR ની ઘટના સમાન છે.વરાબાનેની વગેરે.પરિણામો દર્શાવે છે કે uPAR ની ઉણપ ધરાવતા ઉંદરમાં ગ્રાન્યુલોસાઇટ કોલોની-ઉત્તેજક પરિબળનો ઉપયોગ MSC નિષ્ફળતાનું કારણ બને છે, જેણે કોષ સ્થાનાંતરણમાં ફાઈબ્રિનોલિસિસ સિસ્ટમની સહાયક ભૂમિકાને ફરી મજબૂત બનાવી છે.આગળના અભ્યાસોએ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે ગ્લાયકોસિલ ફોસ્ફેટિડિલિનોસિટોલ એન્કર્ડ યુપીએ રીસેપ્ટર્સ અમુક ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સિગ્નલિંગ પાથવેઝને સક્રિય કરીને સંલગ્નતા, સ્થળાંતર, પ્રસાર અને ભિન્નતાનું નિયમન કરે છે, જે નીચે મુજબ છે: ટકી શકાય તેવા ફોસ્ફેટિડિલિનોસિટોલ 4,5-ડિફોસ્ફેટ/1/2-પાથવે અને 3-3-2-2-2-2-2-2000-10-2000 સુધી ટકી શકે છે. કિનાઝ (એફએકે).

MSC ઘા હીલિંગના સંદર્ભમાં, ફાઈબ્રિનોલિટીક પરિબળ તેના વધુ મહત્વને સાબિત કરે છે.ઉદાહરણ તરીકે, પ્લાઝમિનોજેનની ઉણપના કારણે ઘા રૂઝાઈ જવાની ઘટનાઓમાં ગંભીર વિલંબ જોવા મળ્યો, જે દર્શાવે છે કે આ પ્રક્રિયામાં પ્લાઝમિન મહત્વપૂર્ણ હતું.મનુષ્યોમાં, પ્લાઝમિનનું નુકશાન પણ ઘાના ઉપચારની ગૂંચવણો તરફ દોરી શકે છે.રક્ત પ્રવાહમાં વિક્ષેપ પેશીના પુનર્જીવનને નોંધપાત્ર રીતે અટકાવી શકે છે, જે એ પણ સમજાવે છે કે શા માટે ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં આ પુનર્જીવન પ્રક્રિયાઓ વધુ પડકારરૂપ છે.

ઘાના ઉપચારને વેગ આપવા માટે ઘાના સ્થળે અસ્થિ મજ્જા મેસેનચીમલ સ્ટેમ સેલની ભરતી કરવામાં આવી હતી.સ્થિર સ્થિતિમાં, આ કોષો uPAuPAR અને PAI-1 વ્યક્ત કરે છે.છેલ્લા બે પ્રોટીન હાયપોક્સિયા ઈન્ડ્યુસિબલ પરિબળો છે α (HIF-1 α) લક્ષ્યીકરણ ખૂબ અનુકૂળ છે કારણ કે MSCs માં HIF-1 α FGF-2 અને HGF ના સક્રિયકરણે FGF-2 અને HGF ના અપ નિયમનને પ્રોત્સાહન આપ્યું છે;HIF-2 α બદલામાં, VEGF-A [77] અપ-રેગ્યુલેટેડ છે, જે એકસાથે ઘાના ઉપચારમાં ફાળો આપે છે.વધુમાં, HGF એક સિનેર્જિસ્ટિક રીતે ઘાના સ્થળોમાં અસ્થિ મજ્જા મેસેનકાઇમલ સ્ટેમ સેલની ભરતીમાં વધારો કરે છે.એ નોંધવું આવશ્યક છે કે ઇસ્કેમિક અને હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓ ઘાના સમારકામમાં નોંધપાત્ર રીતે દખલ કરે છે.જોકે BMSCs એવા પેશીઓમાં રહેવાનું વલણ ધરાવે છે જે ઓક્સિજનનું નીચું સ્તર પૂરું પાડે છે, વિવોમાં ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ BMSCનું અસ્તિત્વ મર્યાદિત બની જાય છે કારણ કે ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓમાં જોવા મળતી પ્રતિકૂળ પરિસ્થિતિઓમાં ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ કોષો ઘણીવાર મૃત્યુ પામે છે.હાયપોક્સિયા હેઠળ અસ્થિમજ્જા મેસેનકાઇમલ સ્ટેમ કોશિકાઓના સંલગ્નતા અને અસ્તિત્વનું ભાવિ આ કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ થતા ફાઈબ્રિનોલિટીક પરિબળો પર આધારિત છે.PAI-1 એ વિટેલીન માટે ઉચ્ચ આકર્ષણ ધરાવે છે, તેથી તે uPAR અને ઇન્ટિગ્રિનને વિટેલીન સાથે જોડવા માટે સ્પર્ધા કરી શકે છે, ત્યાં કોષ સંલગ્નતા અને સ્થળાંતરને અટકાવે છે.

મોનોસાઇટ અને રિજનરેશન સિસ્ટમ

સાહિત્ય અનુસાર, ઘાના ઉપચારમાં મોનોસાઇટ્સની ભૂમિકા વિશે ઘણી ચર્ચાઓ છે.મેક્રોફેજેસ મુખ્યત્વે રક્ત મોનોસાઇટ્સમાંથી આવે છે અને પુનર્જીવિત દવા [81] માં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.કારણ કે ન્યુટ્રોફિલ્સ IL-4, IL-1, IL-6 અને TNF- α સ્ત્રાવ કરે છે, આ કોષો સામાન્ય રીતે ઈજાના 24-48 કલાક પછી ઘામાં પ્રવેશ કરે છે.પ્લેટલેટ્સ થ્રોમ્બિન અને પ્લેટલેટ ફેક્ટર 4 (PF4) મુક્ત કરે છે, જે મોનોસાઇટ્સની ભરતીને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે અને મેક્રોફેજ અને ડેંડ્રિટિક કોશિકાઓમાં તફાવત કરી શકે છે.મેક્રોફેજેસની નોંધપાત્ર લાક્ષણિકતા તેમની પ્લાસ્ટિસિટી છે, એટલે કે, તેઓ ફેનોટાઇપ્સને રૂપાંતરિત કરી શકે છે અને એન્ડોથેલિયલ કોષો જેવા અન્ય કોષોના પ્રકારોમાં તફાવત કરી શકે છે, અને પછી ઘાના સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં વિવિધ બાયોકેમિકલ ઉત્તેજનાના વિવિધ કાર્યો દર્શાવે છે.ઉત્તેજનાના સ્ત્રોત તરીકે સ્થાનિક મોલેક્યુલર સિગ્નલ પર આધાર રાખીને, બળતરા કોશિકાઓ બે મુખ્ય ફિનોટાઇપ્સ, M1 અથવા M2 વ્યક્ત કરે છે.M1 મેક્રોફેજ માઇક્રોબાયલ એજન્ટો દ્વારા પ્રેરિત થાય છે, તેથી તેઓ વધુ પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી અસરો ધરાવે છે.તેનાથી વિપરીત, M2 મેક્રોફેજ સામાન્ય રીતે પ્રકાર 2 પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે અને તેમાં બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો હોય છે, જે સામાન્ય રીતે IL-4, IL-5, IL-9 અને IL-13 માં વધારા દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે.તે વૃદ્ધિના પરિબળોના ઉત્પાદન દ્વારા પેશીઓના સમારકામમાં પણ સામેલ છે.M1 થી M2 પેટાપ્રકારમાં સંક્રમણ મોટાભાગે ઘા હીલિંગના અંતિમ તબક્કા દ્વારા ચલાવવામાં આવે છે.M1 મેક્રોફેજેસ ન્યુટ્રોફિલ એપોપ્ટોસીસને ઉત્તેજિત કરે છે અને આ કોષોના ક્લિયરન્સની શરૂઆત કરે છે).ન્યુટ્રોફિલ્સનું ફેગોસાયટોસિસ શ્રેણીબદ્ધ ઘટનાઓને સક્રિય કરે છે, જેમાં સાયટોકીન્સનું ઉત્પાદન બંધ થાય છે, મેક્રોફેજનું ધ્રુવીકરણ થાય છે અને TGF- β 1 મુક્ત થાય છે. આ વૃદ્ધિ પરિબળ માયોફિબ્રોબ્લાસ્ટ ભિન્નતા અને ઘાના સંકોચનનું મુખ્ય નિયમનકાર છે, જે બળતરાના નિરાકરણને મંજૂરી આપે છે અને હીલિંગ કાસ્કેડ [57] માં પ્રસારના તબક્કાની શરૂઆત.સેલ્યુલર પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ અન્ય અત્યંત સંબંધિત પ્રોટીન છે સેરીન (SG).આ હિમોપોએટીક સેલ સિક્રેટરી ગ્રેન્યુલ પ્રોટીઓગ્લાયકેન ચોક્કસ રોગપ્રતિકારક કોષો, જેમ કે માસ્ટ કોશિકાઓ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાયટ્સમાં સિક્રેટરી પ્રોટીનને સંગ્રહિત કરવા માટે જરૂરી હોવાનું જણાયું છે.જો કે ઘણા બિન-હેમેટોપોએટીક કોષો પ્લાઝમિનોજેનનું સંશ્લેષણ પણ કરે છે, તમામ બળતરા કોષો આ પ્રોટીનનો મોટો જથ્થો ઉત્પન્ન કરે છે અને પ્રોટીઝ, સાયટોકાઇન્સ, કેમોકાઇન્સ અને વૃદ્ધિ પરિબળો સહિત અન્ય બળતરા મધ્યસ્થીઓ સાથે વધુ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા માટે તેને ગ્રાન્યુલ્સમાં સંગ્રહિત કરે છે.SG માં નકારાત્મક રીતે ચાર્જ થયેલ ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકેન (GAG) સાંકળો સ્ત્રાવના ગ્રાન્યુલ્સની સ્થિરતા માટે મહત્વપૂર્ણ લાગે છે, કારણ કે તેઓ કોષ, પ્રોટીન અને GAG સાંકળ વિશિષ્ટ રીતે આવશ્યકપણે ચાર્જ કરેલા દાણાદાર ઘટકોના સંગ્રહને જોડે છે અને સુવિધા આપે છે.પીઆરપી સંશોધનમાં તેમની ભાગીદારી અંગે, વુલ્ફ અને સહકર્મીઓએ અગાઉ દર્શાવ્યું છે કે એસજીની ઉણપ પ્લેટલેટ મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે;પ્લેટલેટ ફેક્ટર 4 β- થ્રોમ્બોગ્લોબ્યુલિન અને પ્લેટલેટ્સમાં PDGF સ્ટોરેજની ખામી;વિટ્રોમાં નબળું પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ અને સ્ત્રાવ અને વિવોમાં થ્રોમ્બોસિસ ખામી.તેથી સંશોધકોએ તારણ કાઢ્યું કે આ પ્રોટીઓગ્લાયકેન થ્રોમ્બોસિસનું મુખ્ય નિયમનકાર હોય તેવું લાગે છે.

પ્લેટલેટ સમૃદ્ધ ઉત્પાદનો સંગ્રહ અને સેન્ટ્રીફ્યુગેશન દ્વારા વ્યક્તિગત સંપૂર્ણ રક્ત મેળવી શકે છે, અને મિશ્રણને પ્લાઝ્મા, પ્લેટલેટ્સ, શ્વેત રક્તકણો અને શ્વેત રક્તકણો ધરાવતા વિવિધ સ્તરોમાં વિભાજિત કરી શકે છે.જ્યારે પ્લેટલેટની સાંદ્રતા મૂળભૂત મૂલ્ય કરતાં વધારે હોય છે, ત્યારે તે હાડકા અને નરમ પેશીઓના વિકાસને વેગ આપી શકે છે, જેમાં ઓછામાં ઓછી આડઅસર થાય છે.ઓટોલોગસ પીઆરપી ઉત્પાદનોનો ઉપયોગ એ પ્રમાણમાં નવી બાયોટેકનોલોજી છે, જેણે વિવિધ પેશીઓની ઇજાઓના ઉપચારને ઉત્તેજિત કરવા અને સુધારવામાં સતત આશાવાદી પરિણામો દર્શાવ્યા છે.આ વૈકલ્પિક સારવાર પદ્ધતિની અસરકારકતા શારીરિક ઘાના ઉપચાર અને પેશીના સમારકામની પ્રક્રિયાને અનુકરણ અને સમર્થન માટે વૃદ્ધિના પરિબળો અને પ્રોટીનની વિશાળ શ્રેણીના સ્થાનિક વિતરણને આભારી હોઈ શકે છે.વધુમાં, ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમ દેખીતી રીતે સમગ્ર પેશીઓના સમારકામ પર મહત્વપૂર્ણ પ્રભાવ ધરાવે છે.બળતરા કોશિકાઓ અને અસ્થિ મજ્જા મેસેનચીમલ સ્ટેમ કોશિકાઓની સેલ ભરતીમાં ફેરફાર કરવા ઉપરાંત, તે ઘા હીલિંગ વિસ્તારોની પ્રોટીઓલિટીક પ્રવૃત્તિ અને અસ્થિ, કોમલાસ્થિ અને સ્નાયુ સહિત મેસોડર્મલ પેશીઓના પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાને પણ નિયંત્રિત કરી શકે છે, તેથી તે એક મુખ્ય ઘટક છે. મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ દવા.

ત્વરિત ઉપચાર એ તબીબી ક્ષેત્રના ઘણા વ્યાવસાયિકો દ્વારા ખૂબ જ અનુસરવામાં આવેલ ધ્યેય છે.PRP હકારાત્મક જૈવિક સાધનનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે, જે પુનર્જીવિત ઘટનાઓના કાસ્કેડને ઉત્તેજિત કરવા અને સંકલન કરવામાં આશાસ્પદ વિકાસ પ્રદાન કરવાનું ચાલુ રાખે છે.જો કે, કારણ કે આ ઉપચારાત્મક સાધન હજુ પણ ખૂબ જટિલ છે, ખાસ કરીને કારણ કે તે અસંખ્ય બાયોએક્ટિવ પરિબળો અને તેમની વિવિધ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પદ્ધતિઓ અને સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન અસરોને મુક્ત કરે છે, વધુ સંશોધનની જરૂર છે.

（આ લેખની સામગ્રીઓ ફરીથી છાપવામાં આવી છે, અને અમે આ લેખમાં સમાવિષ્ટ સામગ્રીઓની ચોકસાઈ, વિશ્વસનીયતા અથવા સંપૂર્ણતા માટે કોઈ સ્પષ્ટ અથવા ગર્ભિત ગેરેંટી આપતા નથી, અને આ લેખના મંતવ્યો માટે જવાબદાર નથી, કૃપા કરીને સમજો.)