આધુનિક PRP: "ક્લિનિકલ PRP"
છેલ્લા 10 વર્ષોમાં, પીઆરપીની સારવાર યોજનામાં મોટા ફેરફારો થયા છે.પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ સંશોધન દ્વારા, હવે અમારી પાસે પ્લેટલેટ અને અન્ય સેલ ફિઝિયોલોજીની વધુ સારી સમજ છે.વધુમાં, કેટલાક ઉચ્ચ-ગુણવત્તાવાળા વ્યવસ્થિત મૂલ્યાંકન, મેટા-વિશ્લેષણ અને રેન્ડમાઇઝ્ડ કન્ટ્રોલ્ડ ટ્રાયલ્સે ત્વચારોગવિજ્ઞાન, કાર્ડિયાક સર્જરી, પ્લાસ્ટિક સર્જરી, ઓર્થોપેડિક સર્જરી, પીડા વ્યવસ્થાપન, કરોડરજ્જુના રોગો અને સ્પોર્ટ્સ મેડિસિન સહિત ઘણા તબીબી ક્ષેત્રોમાં PRP બાયોટેકનોલોજીની અસરકારકતા દર્શાવી છે. .
PRP ની વર્તમાન લાક્ષણિકતા તેની સંપૂર્ણ પ્લેટલેટ સાંદ્રતા છે, જે PRP ની પ્રારંભિક વ્યાખ્યા (બેઝલાઇન મૂલ્ય કરતાં પ્લેટલેટ સાંદ્રતા સહિત) થી 1 × 10 6/µ L કરતાં વધુ અથવા પ્લેટલેટ્સમાં ન્યૂનતમ પ્લેટલેટ સાંદ્રતા કરતાં લગભગ 5 ગણી વધારે છે. આધારરેખાફદાદુ એટ અલ દ્વારા વિસ્તૃત સમીક્ષામાં.33 PRP સિસ્ટમ્સ અને પ્રોટોકોલ્સનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું.આમાંની કેટલીક પ્રણાલીઓ દ્વારા ઉત્પાદિત અંતિમ PRP તૈયારીની પ્લેટલેટ ગણતરી આખા રક્ત કરતાં ઓછી છે.તેઓએ અહેવાલ આપ્યો કે PRP ના પ્લેટલેટ પરિબળ સિંગલ સ્પિન કીટ (સેલ્ફાઈલ ®) સાથે 0.52 જેટલું નીચું વધ્યું છે.તેનાથી વિપરીત, ડબલ-રોટેશન EmCyte Genesis PurePRPII ® ઉપકરણ દ્વારા ઉત્પાદિત પ્લેટલેટ સાંદ્રતા સૌથી વધુ (1.6 × 10 6 /µL) છે.
દેખીતી રીતે, ઈન વિટ્રો અને પ્રાણી પદ્ધતિઓ ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં સફળ રૂપાંતર માટે આદર્શ સંશોધન વાતાવરણ નથી.એ જ રીતે, ઉપકરણ સરખામણી અભ્યાસ નિર્ણયને સમર્થન આપતું નથી, કારણ કે તેઓ દર્શાવે છે કે PRP ઉપકરણો વચ્ચે પ્લેટલેટ સાંદ્રતા ખૂબ જ અલગ છે.સદનસીબે, પ્રોટીઓમિક્સ આધારિત ટેક્નોલોજી અને વિશ્લેષણ દ્વારા, અમે પીઆરપીમાં કોષના કાર્યો વિશેની અમારી સમજ વધારી શકીએ છીએ જે સારવારના પરિણામોને અસર કરે છે.પ્રમાણિત PRP તૈયારીઓ અને ફોર્મ્યુલેશન પર સર્વસંમતિ સુધી પહોંચતા પહેલા, PRP એ નોંધપાત્ર પેશી રિપેર મિકેનિઝમ્સ અને પ્રગતિશીલ ક્લિનિકલ પરિણામોને પ્રોત્સાહન આપવા માટે ક્લિનિકલ PRP ફોર્મ્યુલેશનને અનુસરવું જોઈએ.
ક્લિનિકલ PRP ફોર્મ્યુલા
હાલમાં, અસરકારક ક્લિનિકલ PRP (C-PRP) એ સેન્ટ્રીફ્યુગેશન પછી પેરિફેરલ રક્તના ભાગમાંથી મેળવેલા નાના જથ્થાના પ્લાઝ્મામાં ઑટોલોગસ મલ્ટિસેલ્યુલર ઘટકોની જટિલ રચના તરીકે દર્શાવવામાં આવ્યું છે.સેન્ટ્રીફ્યુગેશન પછી, PRP અને તેના નોન-પ્લેટલેટ સેલ ઘટકોને વિવિધ કોષની ઘનતા (જેમાં પ્લેટલેટની ઘનતા સૌથી ઓછી હોય છે) અનુસાર એકાગ્રતા ઉપકરણમાંથી પુનઃપ્રાપ્ત કરી શકાય છે.
PurePRP-SP ® સેલ ડેન્સિટી સેપરેશન ઇક્વિપમેન્ટનો ઉપયોગ કરો (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, USA) નો ઉપયોગ બે સેન્ટ્રીફ્યુગેશન પ્રક્રિયાઓ પછી આખા રક્ત માટે કરવામાં આવ્યો હતો.પ્રથમ સેન્ટ્રીફ્યુગેશન પ્રક્રિયા પછી, સમગ્ર રક્ત ઘટકને બે મૂળભૂત સ્તરોમાં વિભાજિત કરવામાં આવ્યું હતું, પ્લેટલેટ (દુર્બળ) પ્લાઝ્મા સસ્પેન્શન અને લાલ રક્ત કોશિકા સ્તર.A માં, બીજું સેન્ટ્રીફ્યુગેશન પગલું પૂર્ણ થયું છે.દર્દીની અરજી માટે વાસ્તવિક PRP વોલ્યુમ કાઢી શકાય છે.B માં મેગ્નિફિકેશન દર્શાવે છે કે સાધનોના તળિયે સંગઠિત બહુ-ઘટક એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન બ્રાઉન લેયર (વાદળી રેખા દ્વારા રજૂ થાય છે) છે, જેમાં ઘનતા ઢાળના આધારે પ્લેટલેટ્સ, મોનોસાઇટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સની ઊંચી સાંદ્રતા હોય છે.આ ઉદાહરણમાં, નબળા ન્યુટ્રોફિલ્સ સાથે C-PRP તૈયારી પ્રોટોકોલ અનુસાર, ન્યુટ્રોફિલ્સ (<0.3%) અને એરિથ્રોસાઇટ્સ (<0.1%) ની ન્યૂનતમ ટકાવારી કાઢવામાં આવશે.
પ્લેટલેટ ગ્રાન્યુલ
પ્રારંભિક ક્લિનિકલ PRP એપ્લિકેશનમાં, α- ગ્રાન્યુલ્સ એ સૌથી સામાન્ય રીતે ટાંકવામાં આવેલ પ્લેટલેટ આંતરિક માળખું છે, કારણ કે તેમાં કોગ્યુલેશન પરિબળો, મોટી સંખ્યામાં PDGF અને એન્જીયોજેનિક રેગ્યુલેટર હોય છે, પરંતુ તેમાં થ્રોમ્બોજેનિક કાર્ય ઓછું હોય છે.અન્ય પરિબળોમાં ઓછા જાણીતા કેમોકિન અને સાયટોકાઈન ઘટકોનો સમાવેશ થાય છે, જેમ કે પ્લેટલેટ ફેક્ટર 4 (PF4), પ્રી-પ્લેટલેટ બેઝિક પ્રોટીન, પી-સિલેક્ટીન (એક એક્ટિવેટર ઓફ ઈન્ટિગ્રિન) અને કેમોકાઈન RANTES (સક્રિયકરણ દ્વારા નિયમન, સામાન્ય T કોષો વ્યક્ત કરે છે અને સંભવતઃ સ્ત્રાવ).આ વિશિષ્ટ પ્લેટલેટ ગ્રાન્યુલ ઘટકોનું એકંદર કાર્ય અન્ય રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓની ભરતી અને સક્રિયકરણ અથવા એન્ડોથેલિયલ સેલ બળતરા પ્રેરિત કરવાનું છે.
ADP, સેરોટોનિન, પોલીફોસ્ફેટ, હિસ્ટામાઇન અને એડ્રેનાલિન જેવા ગાઢ દાણાદાર ઘટકોનો ઉપયોગ પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ અને થ્રોમ્બોસિસના નિયમનકાર તરીકે વધુ સ્પષ્ટપણે થાય છે.સૌથી અગત્યનું, આમાંના ઘણા તત્વો રોગપ્રતિકારક કોષોને સુધારવાનું કાર્ય કરે છે.પ્લેટલેટ ADP ડેંડ્રિટિક કોશિકાઓ (DC) પર P2Y12ADP રીસેપ્ટર દ્વારા ઓળખાય છે, આમ એન્ટિજેન એન્ડોસાયટોસિસમાં વધારો થાય છે.ટી સેલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ શરૂ કરવા અને રક્ષણાત્મક પ્રતિરક્ષા પ્રતિભાવને નિયંત્રિત કરવા માટે ડીસી (એન્ટિજેન પ્રેઝન્ટીંગ સેલ) ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે, જે જન્મજાત રોગપ્રતિકારક તંત્ર અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્રને જોડે છે.વધુમાં, પ્લેટલેટ એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ (ATP) T સેલ રીસેપ્ટર P2X7 દ્વારા સિગ્નલ મોકલે છે, જે CD4 T હેલ્પર કોષોના પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી T હેલ્પર 17 (Th17) કોષોમાં ભિન્નતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.અન્ય પ્લેટલેટ ગાઢ ગ્રાન્યુલ ઘટકો (જેમ કે ગ્લુટામેટ અને સેરોટોનિન) અનુક્રમે ટી સેલ સ્થળાંતર અને મોનોસાઇટ ભેદને ડીસીમાં વધારો કરે છે.પીઆરપીમાં, ગાઢ કણોમાંથી મેળવેલા આ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર્સ અત્યંત સમૃદ્ધ છે અને નોંધપાત્ર રોગપ્રતિકારક કાર્યો ધરાવે છે.
પ્લેટલેટ્સ અને અન્ય (રીસેપ્ટર) કોષો વચ્ચે પ્રત્યક્ષ અને પરોક્ષ સંભવિત ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓની સંખ્યા વ્યાપક છે.તેથી, સ્થાનિક પેથોલોજીકલ પેશી વાતાવરણમાં PRP નો ઉપયોગ વિવિધ પ્રકારની બળતરા અસરોને પ્રેરિત કરી શકે છે.
પ્લેટલેટ સાંદ્રતા
ફાયદાકારક રોગનિવારક અસરો પેદા કરવા માટે C-PRP માં કેન્દ્રિત પ્લેટલેટ્સના ક્લિનિકલ ડોઝ હોવા જોઈએ.C-PRP માં પ્લેટલેટ્સે કોષોના પ્રસારને, મેસેનકાઇમલ અને ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળોના સંશ્લેષણને ઉત્તેજીત કરવું જોઈએ, કેમોટેક્ટિક કોશિકાઓના સ્થળાંતરને પ્રોત્સાહન આપવું જોઈએ અને આકૃતિમાં બતાવ્યા પ્રમાણે ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટરી પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજીત કરવી જોઈએ.
સક્રિય પ્લેટલેટ્સ, પીજીએફનું પ્રકાશન અને સંલગ્નતા પરમાણુઓ વિવિધ કોષની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓમાં મધ્યસ્થી કરે છે: કીમોટેક્સિસ, કોષ સંલગ્નતા, સ્થળાંતર અને કોષ ભિન્નતા, અને રોગપ્રતિકારક નિયમનકારી પ્રવૃત્તિઓનું નિયમન કરે છે.આ પ્લેટલેટ સેલ-સેલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ એન્જીયોજેનેસિસ અને દાહક પ્રવૃત્તિમાં ફાળો આપે છે, અને છેવટે પેશી સમારકામ પ્રક્રિયાને ઉત્તેજિત કરે છે.સંક્ષેપ: BMA: અસ્થિ મજ્જા એસ્પિરેટ, EPC: એન્ડોથેલિયલ પ્રોજેનિટર કોષો, EC: એન્ડોથેલિયલ કોષો, 5-HT: 5-હાઈડ્રોક્સીટ્રીપ્ટામાઈન, RANTES: સામાન્ય ટી સેલ અભિવ્યક્તિ અને પુટેટિવ સ્ત્રાવનું સક્રિય નિયમન, JAM: જંકશન એડહેસન મોલેક્યુલ પ્રકાર: CD400 40 લિગાન્ડ, SDF-1 α： Stromal cell-derived factor-1 α， CXCL: chemokine (CXC motif) ligand, PF4: પ્લેટલેટ ફેક્ટર 4. Everts et al.
માર્ક્સ એ સાબિત કરનાર પ્રથમ વ્યક્તિ હતા કે જેણે હાડકાં અને સોફ્ટ પેશીના ઉપચારમાં વધારો કર્યો હતો, અને ન્યૂનતમ પ્લેટલેટની સંખ્યા 1 × 10 6 /µL હતી. ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ફોરામેન દ્વારા લમ્બર ફ્યુઝનના અભ્યાસમાં આ પરિણામોની પુષ્ટિ કરવામાં આવી હતી, જ્યારે પ્લેટલેટની માત્રા વધુ હતી. 1.3 × 106 પ્લેટલેટ્સ/µ L પર, આ અભ્યાસે વધુ ફ્યુઝન દર્શાવ્યું.વધુમાં, Giusti એટ અલ.1.5 × 109 ની માત્રામાં ટીશ્યુ રિપેર મિકેનિઝમને એન્ડોથેલિયલ સેલ પ્રવૃત્તિ દ્વારા કાર્યાત્મક એન્જીયોજેનેસિસને પ્રેરિત કરવા માટે પ્લેટલેટ/એમએલની જરૂર પડે છે.પછીના અભ્યાસમાં, ઉચ્ચ સાંદ્રતાએ ફોલિકલ્સમાં અને તેની આસપાસ પ્લેટલેટ્સની એન્જીયોજેનેસિસ સંભવિતતામાં ઘટાડો કર્યો.વધુમાં, અગાઉના ડેટા દર્શાવે છે કે PRP ની માત્રા પણ સારવારના પરિણામોને અસર કરશે.તેથી, એન્જીયોજેનેસિસ પ્રતિક્રિયાને નોંધપાત્ર રીતે પ્રેરિત કરવા અને કોષોના પ્રસાર અને કોષ સ્થળાંતરને ઉત્તેજીત કરવા માટે, C-PRP માં 5-mL PRP ટ્રીટમેન્ટ બોટલમાં ઓછામાં ઓછું 7.5 હોવું જોઈએ × 10 9 પ્લેટલેટ પહોંચાડી શકે છે.
ડોઝ અવલંબન ઉપરાંત, કોષની પ્રવૃત્તિ પર PRP ની અસર અત્યંત સમય-આધારિત હોય તેવું લાગે છે.સોફી એટ અલ.આ પરિણામો સૂચવે છે કે માનવ પ્લેટલેટ લિસેટ્સના ટૂંકા ગાળાના સંપર્કમાં હાડકાના કોષોના પ્રસાર અને કીમોટેક્સિસને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.તેનાથી વિપરીત, પીઆરપીના લાંબા ગાળાના સંપર્કમાં આલ્કલાઇન ફોસ્ફેટ અને ખનિજ રચનાના નીચા સ્તર તરફ દોરી જશે.
લાલ રક્તકણો
લાલ રક્ત કોશિકાઓ ઓક્સિજનને પેશીઓમાં પરિવહન કરવા અને પેશીઓમાંથી ફેફસામાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડના પરિવહન માટે જવાબદાર છે.તેમની પાસે કોઈ ન્યુક્લિયસ નથી અને તે હેમ પરમાણુઓથી બનેલા છે જે પ્રોટીન સાથે જોડાય છે.લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં આયર્ન અને હેમ ઘટકો ઓક્સિજન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડના સંયોજનને પ્રોત્સાહન આપે છે.સામાન્ય રીતે, લાલ રક્ત કોશિકાઓનું જીવન ચક્ર લગભગ 120 દિવસનું હોય છે.આરબીસી વૃદ્ધત્વ નામની પ્રક્રિયા દ્વારા મેક્રોફેજ દ્વારા તેમને પરિભ્રમણમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે.પીઆરપી સેમ્પલમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓને શીયરની સ્થિતિમાં નુકસાન થઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, આખા રક્ત રક્તસ્રાવની સર્જરી, રોગપ્રતિકારક-મધ્યસ્થી પ્રક્રિયા, ઓક્સિડેટીવ તણાવ અથવા અપૂરતી PRP સાંદ્રતા યોજના).તેથી, આરબીસી કોષ પટલ વિઘટન કરે છે અને ઝેરી હિમોગ્લોબિન (Hb) મુક્ત કરે છે, જે પ્લાઝ્મા ફ્રી હિમોગ્લોબિન (PFH), હિમ અને આયર્ન દ્વારા માપવામાં આવે છે.]PFH અને તેના અધોગતિ ઉત્પાદનો (હીમ અને આયર્ન) સંયુક્ત રીતે પેશીઓ પર હાનિકારક અને સાયટોટોક્સિક અસરો તરફ દોરી જાય છે, જે ઓક્સિડેટીવ તણાવ તરફ દોરી જાય છે, નાઈટ્રિક ઑકસાઈડની ખોટ, બળતરાના માર્ગોનું સક્રિયકરણ અને ઇમ્યુનોસપ્રેસન તરફ દોરી જાય છે.આ અસરો આખરે માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન ડિસફંક્શન, સ્થાનિક વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને વેસ્ક્યુલર ઇજા તેમજ પેશીઓને ગંભીર નુકસાન તરફ દોરી જશે.
સૌથી મહત્વની બાબત એ છે કે જ્યારે સી-પીઆરપી ધરાવતું આરબીસી પેશીઓને પહોંચાડવામાં આવે છે, ત્યારે તે એરિપ્ટોસિસ નામની સ્થાનિક પ્રતિક્રિયાનું કારણ બને છે, જે અસરકારક સાઇટોકાઇન અને મેક્રોફેજ સ્થળાંતર અવરોધકના પ્રકાશનને ટ્રિગર કરશે.આ સાયટોકાઇન મોનોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજના સ્થળાંતરને અટકાવે છે.તે આસપાસના પેશીઓને મજબૂત બળતરા તરફી સંકેતો આપે છે, સ્ટેમ સેલ સ્થળાંતર અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ પ્રસારને અટકાવે છે અને નોંધપાત્ર સ્થાનિક કોષની તકલીફ તરફ દોરી જાય છે.તેથી, PRP તૈયારીઓમાં RBC દૂષણને મર્યાદિત કરવું મહત્વપૂર્ણ છે.વધુમાં, પેશીઓના પુનર્જીવનમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની ભૂમિકા ક્યારેય નક્કી કરવામાં આવી નથી.પર્યાપ્ત C-PRP સેન્ટ્રીફ્યુગેશન અને તૈયારી પ્રક્રિયા સામાન્ય રીતે લાલ રક્ત કોશિકાઓની હાજરીને ઘટાડશે અથવા તો દૂર કરશે, આમ હેમોલિસિસ અને પોલિસિથેમિયાના પ્રતિકૂળ પરિણામોને ટાળશે.
C-PRP માં લ્યુકોસાઇટ્સ
પીઆરપી તૈયારીઓમાં શ્વેત રક્તકણોની હાજરી સારવારના સાધનો અને તૈયારી યોજના પર આધારિત છે.પ્લાઝ્મા-આધારિત PRP સાધનોમાં, શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ સંપૂર્ણપણે નાબૂદ થાય છે;જો કે, એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન બ્રાઉન લેયરની PRP તૈયારીમાં શ્વેત રક્તકણો નોંધપાત્ર રીતે કેન્દ્રિત હતા.તેની રોગપ્રતિકારક અને યજમાન સંરક્ષણ પદ્ધતિઓને લીધે, શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ તીવ્ર અને ક્રોનિક પેશીઓની સ્થિતિના આંતરિક જીવવિજ્ઞાનને ખૂબ અસર કરે છે.આ લક્ષણોની નીચે વધુ ચર્ચા કરવામાં આવશે.તેથી, સી-પીઆરપીમાં ચોક્કસ લ્યુકોસાઇટ્સની હાજરી નોંધપાત્ર સેલ્યુલર અને પેશી અસરોનું કારણ બની શકે છે.વધુ વિશિષ્ટ રીતે, વિવિધ PRP એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન બ્રાઉન-યલો લેયર સિસ્ટમ્સ વિવિધ તૈયારી યોજનાઓનો ઉપયોગ કરે છે, આમ PRP માં ન્યુટ્રોફિલ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મોનોસાઇટ્સનું વિવિધ પ્રમાણ ઉત્પન્ન કરે છે.ઇઓસિનોફિલ્સ અને બેસોફિલ્સ PRP તૈયારીઓમાં માપી શકાતા નથી કારણ કે તેમના કોષ પટલ કેન્દ્રત્યાગી પ્રક્રિયા દળોનો સામનો કરવા માટે ખૂબ નાજુક હોય છે.
ન્યુટ્રોફિલ્સ
ન્યુટ્રોફિલ્સ ઘણા હીલિંગ માર્ગોમાં આવશ્યક લ્યુકોસાઈટ્સ છે.આ માર્ગો પ્લેટલેટ્સમાં હાજર એન્ટિમાઇક્રોબાયલ પ્રોટીન સાથે જોડાઈને આક્રમક પેથોજેન્સ સામે ગાઢ અવરોધ બનાવે છે.ન્યુટ્રોફિલ્સનું અસ્તિત્વ C-PRP ના સારવાર લક્ષ્ય અનુસાર નક્કી કરવામાં આવે છે.ક્રોનિક ઘાની સંભાળ પીઆરપી બાયોથેરાપીમાં અથવા હાડકાની વૃદ્ધિ અથવા હીલિંગને ધ્યાનમાં રાખીને એપ્લિકેશનમાં પેશીઓના સોજાના સ્તરમાં વધારો જરૂરી હોઈ શકે છે.અગત્યની રીતે, ઘણા મોડેલોમાં વધારાના ન્યુટ્રોફિલ કાર્યો જોવા મળ્યા છે, જે એન્જીયોજેનેસિસ અને ટીશ્યુ રિપેરમાં તેમની ભૂમિકા પર ભાર મૂકે છે.જો કે, ન્યુટ્રોફિલ્સ પણ હાનિકારક અસરો પેદા કરી શકે છે, તેથી તે કેટલીક એપ્લિકેશનો માટે યોગ્ય નથી.ઝોઉ અને વાંગે સાબિત કર્યું કે ન્યુટ્રોફિલ્સથી ભરપૂર પીઆરપીનો ઉપયોગ ટાઇપ III કોલેજન અને ટાઇપ I કોલેજનના ગુણોત્તરમાં વધારો તરફ દોરી શકે છે, આમ ફાઇબ્રોસિસને વધારે છે અને કંડરાની શક્તિ ઘટાડે છે.ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા મધ્યસ્થી થતી અન્ય હાનિકારક લાક્ષણિકતાઓ બળતરા સાયટોકાઇન્સ અને મેટ્રિક્સ મેટાલોપ્રોટીનેસેસ (MMPs) નું પ્રકાશન છે, જે પેશીઓ પર લાગુ થવા પર બળતરા અને અપચયને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે.
લ્યુકોમોનોસાઇટ
C-PRP માં, મોનોન્યુક્લિયર T અને B લિમ્ફોસાઇટ્સ અન્ય શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ કરતાં વધુ કેન્દ્રિત છે.તેઓ સેલ-મધ્યસ્થી સાયટોટોક્સિક અનુકૂલનશીલ પ્રતિરક્ષા સાથે નજીકથી સંબંધિત છે.લિમ્ફોસાઇટ્સ ચેપ સામે લડવા અને આક્રમણકારોને અનુકૂલન કરવા માટે કોષની પ્રતિક્રિયાઓને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.વધુમાં, ટી-લિમ્ફોસાઇટ વ્યુત્પન્ન સાયટોકાઇન્સ (ઇન્ટરફેરોન- γ [IFN- γ] અને ઇન્ટરલ્યુકિન-4 (IL-4) મેક્રોફેજના ધ્રુવીકરણને વધારે છે. વેરાસર એટ અલ. તે સાબિત થયું છે કે પરંપરાગત ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ પરોક્ષ રીતે પેશીઓના ઉપચારને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે. મોનોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજના તફાવતને નિયંત્રિત કરીને માઉસ મોડેલ.
મોનોસાઇટ - મલ્ટિપોટન્ટ રિપેર સેલ
વપરાયેલ PRP તૈયારી ઉપકરણ અનુસાર, PRP સારવાર બોટલમાં મોનોસાઇટ્સ બહાર નીકળી શકે છે અથવા અસ્તિત્વમાં નથી.કમનસીબે, સાહિત્યમાં તેમની કામગીરી અને પુનર્જીવનની ક્ષમતાની ભાગ્યે જ ચર્ચા થાય છે.તેથી, તૈયારીની પદ્ધતિ અથવા અંતિમ સૂત્રમાં મોનોસાયટ્સ પર થોડું ધ્યાન આપવામાં આવે છે.મોનોસાઇટ જૂથ વિજાતીય છે, જે અસ્થિ મજ્જામાં પૂર્વજ કોષોમાંથી ઉદ્ભવે છે, અને માઇક્રોએનવાયરમેન્ટ સ્ટીમ્યુલેશન અનુસાર હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ પાથવે દ્વારા પેરિફેરલ પેશીઓમાં પરિવહન થાય છે.હોમિયોસ્ટેસિસ અને બળતરા દરમિયાન, ફરતા મોનોસાઇટ્સ રક્ત પ્રવાહને છોડી દે છે અને ઇજાગ્રસ્ત અથવા અધોગતિગ્રસ્ત પેશીઓમાં ભરતી થાય છે.તેઓ મેક્રોફેજ (M Φ) ઇફેક્ટર કોષો અથવા પૂર્વજ કોષો તરીકે કાર્ય કરી શકે છે.મોનોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ અને ડેંડ્રિટિક કોષો મોનોન્યુક્લિયર ફેગોસિટીક સિસ્ટમ (એમપીએસ) નું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.. એમપીએસની લાક્ષણિક લાક્ષણિકતા તેની જનીન અભિવ્યક્તિ પેટર્નની પ્લાસ્ટિસિટી અને આ કોષોના પ્રકારો વચ્ચે કાર્યાત્મક ઓવરલેપ છે.અધોગતિગ્રસ્ત પેશીઓમાં, નિવાસી મેક્રોફેજ, સ્થાનિક રીતે કાર્યકારી વૃદ્ધિના પરિબળો, પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ, એપોપ્ટોટિક અથવા નેક્રોટિક કોષો અને માઇક્રોબાયલ ઉત્પાદનો એમપીએસ સેલ જૂથોમાં ભિન્નતા માટે મોનોસાઇટ્સ શરૂ કરે છે.ધારો કે જ્યારે C-PRP ઉચ્ચ-ઉપજ ધરાવતા મોનોસાઇટ્સને રોગના સ્થાનિક સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, ત્યારે મોટા કોષમાં ફેરફાર કરવા માટે મોનોસાઇટ્સ M Φ માં ભિન્ન થવાની સંભાવના છે.
મોનોસાઇટથી M Φ સુધી પરિવર્તનની પ્રક્રિયામાં, ચોક્કસ M Φ ફેનોટાઇપ.છેલ્લા દસ વર્ષોમાં, એક મોડેલ વિકસાવવામાં આવ્યું છે, જે M Φ ને એકીકૃત કરે છે સક્રિયકરણની જટિલ પદ્ધતિને બે વિરોધી સ્થિતિઓના ધ્રુવીકરણ તરીકે વર્ણવવામાં આવે છે: M Φ ફેનોટાઇપ 1 (M Φ 1, ઉત્તમ સક્રિયકરણ) અને M Φ ફેનોટાઇપ 2 (M Φ). 2, વૈકલ્પિક સક્રિયકરણ).M Φ 1 અસરકારક પેથોજેન હત્યા પદ્ધતિ ઉત્પન્ન કરવા માટે બળતરા સાયટોકાઇન સ્ત્રાવ (IFN- γ) અને નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.M Φ ફેનોટાઇપ વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર (VEGF) અને ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ ગ્રોથ ફેક્ટર (FGF) પણ ઉત્પન્ન કરે છે.M Φ ફેનોટાઇપ ઉચ્ચ ફેગોસાયટોસિસ સાથે બળતરા વિરોધી કોષોથી બનેલું છે.M Φ 2 એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ ઘટકો, એન્જીયોજેનેસિસ અને કેમોકીન્સ અને ઇન્ટરલ્યુકિન 10 (IL-10) ઉત્પન્ન કરે છે.પેથોજેન સંરક્ષણ ઉપરાંત, M Φ તે બળતરા ઘટાડી શકે છે અને પેશીઓના સમારકામને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે.નોંધનીય છે કે M Φ 2 ને M ઇન વિટ્રો Φ 2a、M Φ 2b અને M Φ 2 માં પેટાવિભાજિત કરવામાં આવ્યું છે. તે ઉત્તેજના પર આધારિત છે.વિવોમાં આ પેટાપ્રકારોનું ભાષાંતર મુશ્કેલ છે કારણ કે પેશીઓમાં મિશ્ર M Φ જૂથો હોઈ શકે છે.રસપ્રદ વાત એ છે કે, સ્થાનિક પર્યાવરણીય સંકેતો અને IL-4 સ્તરોના આધારે, પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી M Φ 1 ને સમારકામ M Φ 2 ને પ્રોત્સાહન આપવા માટે રૂપાંતરિત કરી શકાય છે. આ ડેટા પરથી, તે માની લેવું વાજબી છે કે ત્યાં મોનોસાઇટ્સ અને M Φ C-PRP તૈયારીઓની ઉચ્ચ સાંદ્રતા છે. સારી પેશીના સમારકામમાં ફાળો આપી શકે છે કારણ કે તેમની પાસે બળતરા વિરોધી પેશી સમારકામ અને સેલ સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન ક્ષમતાઓ છે.
પીઆરપીમાં શ્વેત રક્તકણોના અપૂર્ણાંકની મૂંઝવણભરી વ્યાખ્યા
PRP સારવારની બોટલોમાં શ્વેત રક્તકણોની હાજરી PRP તૈયારી ઉપકરણ પર આધારિત છે અને તેમાં નોંધપાત્ર તફાવત હોઈ શકે છે.લ્યુકોસાઇટ્સના અસ્તિત્વ વિશે અને વિવિધ પેટા-પીઆરપી ઉત્પાદનો (જેમ કે PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF અને L-PRF) માં તેમના યોગદાન વિશે ઘણા વિવાદો છે તાજેતરની સમીક્ષામાં, છ રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ટ્રાયલ (પુરાવા સ્તર 1) અને ત્રણ સંભવિત તુલનાત્મક અભ્યાસ (પુરાવા સ્તર 2) માં 1055 દર્દીઓ સામેલ હતા, જે દર્શાવે છે કે LR-PRP અને LP-PRP સમાન સલામતી ધરાવે છે.લેખકે તારણ કાઢ્યું કે PRP ની પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયા શ્વેત રક્ત કોશિકાઓની સાંદ્રતા સાથે સીધી રીતે સંબંધિત ન હોઈ શકે.અન્ય અભ્યાસમાં, LR-PRP એ OA ઘૂંટણ β、IL-6, IL-8 અને IL-17) માં બળતરા ઇન્ટરલ્યુકિન (IL-1) માં ફેરફાર કર્યો નથી.આ પરિણામો એ દૃષ્ટિકોણને સમર્થન આપે છે કે વિવોમાં PRP ની જૈવિક પ્રવૃત્તિમાં લ્યુકોસાઈટ્સની ભૂમિકા પ્લેટલેટ્સ અને લ્યુકોસાઈટ્સ વચ્ચેના ક્રોસસ્ટૉકમાંથી આવી શકે છે.આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા અન્ય પરિબળો (જેમ કે લિપોક્સીજન) ના જૈવસંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, જે બળતરાના રીગ્રેસનને સરભર અથવા પ્રોત્સાહન આપી શકે છે.દાહક પરમાણુઓ (એરાચીડોનિક એસિડ, લ્યુકોટ્રીન અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન) ના પ્રારંભિક પ્રકાશન પછી, ન્યુટ્રોફિલ સક્રિયકરણને રોકવા માટે સક્રિય પ્લેટલેટ્સમાંથી લિપોક્સીજન A4 મુક્ત થાય છે.તે આ વાતાવરણમાં છે કે M Φ ફેનોટાઇપ M Φ 1 માંથી M Φ 2 પર સ્વિચ કરે છે. વધુમાં, એવા પુરાવા છે કે ફરતા મોનોન્યુક્લિયર કોષો તેમની પ્લુરીપોટેન્સીને કારણે વિવિધ નોન-ફેગોસિટીક કોષોમાં ભિન્ન થઈ શકે છે.
PRP નો પ્રકાર MSC સંસ્કૃતિને અસર કરશે.શુદ્ધ પીઆરપી અથવા પીપીપી નમૂનાઓની તુલનામાં, એલઆર-પીઆરપી ઝડપથી પ્રકાશન અને વધુ સારી પીજીએફ જૈવિક પ્રવૃત્તિ સાથે, અસ્થિ મજ્જા વ્યુત્પન્ન MSCs (BMMSCs) ના નોંધપાત્ર રીતે ઊંચા પ્રસારને પ્રેરિત કરી શકે છે.આ તમામ લાક્ષણિકતાઓ PRP સારવાર બોટલમાં મોનોસાઇટ્સ ઉમેરવા અને તેમની ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી ક્ષમતા અને ભિન્નતા સંભવિતતાને ઓળખવા માટે અનુકૂળ છે.
પીઆરપીનું જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક નિયમન
પ્લેટલેટ્સનું સૌથી પ્રખ્યાત શારીરિક કાર્ય રક્તસ્રાવને નિયંત્રિત કરવાનું છે.તેઓ પેશીઓના નુકસાનની સાઇટ અને ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત વાહિનીઓ પર એકઠા થાય છે.આ ઘટનાઓ ઇન્ટિગ્રિન્સ અને સિલેક્ટિન્સની અભિવ્યક્તિને કારણે થાય છે જે પ્લેટલેટ સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણને ઉત્તેજિત કરે છે.ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ડોથેલિયમ આ પ્રક્રિયાને વધુ તીવ્ર બનાવે છે, અને ખુલ્લા કોલેજન અને અન્ય સબએન્ડોથેલિયલ મેટ્રિક્સ પ્રોટીન પ્લેટલેટ્સના ઊંડા સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે.આ કિસ્સાઓમાં, વોન વિલેબ્રાન્ડ ફેક્ટર (vWF) અને ગ્લાયકોપ્રોટીન (GP), ખાસ કરીને GP-Ib, વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા સાબિત થઈ છે.પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ પછી, પ્લેટલેટ α-、 ગાઢ, લાઇસોસોમ અને ટી-ગ્રાન્યુલ્સ એક્સોસાયટોસિસનું નિયમન કરે છે અને તેમના સમાવિષ્ટોને બાહ્યકોષીય વાતાવરણમાં મુક્ત કરે છે.
પ્લેટલેટ સંલગ્નતા પરમાણુ
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવમાં બળતરા પેશીઓ અને પ્લેટલેટ્સમાં PRP ની ભૂમિકાને વધુ સારી રીતે સમજવા માટે, આપણે સમજવું જોઈએ કે કેવી રીતે વિવિધ પ્લેટલેટ સપાટી રીસેપ્ટર્સ (એન્ટિગ્રિન્સ) અને જંકશન એડહેસન મોલેક્યુલ્સ (JAM) અને કોષની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં જટિલ પ્રક્રિયાઓ શરૂ કરી શકે છે.
ઇન્ટિગ્રિન્સ એ કોષની સપાટીના સંલગ્નતા પરમાણુઓ છે જે વિવિધ પ્રકારના કોષોમાં જોવા મળે છે અને પ્લેટલેટ્સ પર મોટી માત્રામાં વ્યક્ત થાય છે.ઇન્ટિગ્રિન્સમાં a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa) અને aIIbb3 (GPIIb/IIIa) નો સમાવેશ થાય છે.સામાન્ય રીતે, તેઓ સ્થિર અને નિમ્ન જોડાણની સ્થિતિમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે.સક્રિયકરણ પછી, તેઓ ઉચ્ચ લિગાન્ડ બંધનકર્તા જોડાણની સ્થિતિમાં સ્વિચ કરે છે.ઇન્ટિગ્રિન્સ પ્લેટલેટ્સ પર વિવિધ કાર્યો કરે છે અને વિવિધ પ્રકારના શ્વેત રક્તકણો, એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ સાથે પ્લેટલેટ્સની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં ભાગ લે છે.વધુમાં, GP-Ib-V-IX સંકુલ પ્લેટલેટ મેમ્બ્રેન પર વ્યક્ત થાય છે અને વોન vWF સાથે બંધનકર્તા માટે મુખ્ય રીસેપ્ટર છે.આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પ્લેટલેટ્સ અને ખુલ્લા સબએન્ડોથેલિયલ સ્ટ્રક્ચર્સ વચ્ચેના પ્રારંભિક સંપર્કમાં મધ્યસ્થી કરે છે.પ્લેટલેટ ઈન્ટિગ્રિન અને જીપી કોમ્પ્લેક્સ વિવિધ દાહક પ્રક્રિયાઓ સાથે સંબંધિત છે અને પ્લેટલેટ-લ્યુકોસાઈટ કોમ્પ્લેક્સની રચનામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે.ખાસ કરીને, ન્યુટ્રોફિલ્સ પર મેક્રોફેજ 1 એન્ટિજેન (મેક-1) રીસેપ્ટર સાથે ફાઈબ્રિનોજનને જોડીને સ્થિર સંકુલ બનાવવા માટે ઇન્ટિગ્રિન aIIbb3 જરૂરી છે.
પ્લેટલેટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોષો ચોક્કસ કોષ સંલગ્ન અણુઓને વ્યક્ત કરે છે, જેને સિલેક્ટિન કહેવાય છે.બળતરાની સ્થિતિમાં, પ્લેટલેટ્સ પી-સિલેક્ટીન અને ન્યુટ્રોફિલ એલ-સિલેક્ટીન વ્યક્ત કરે છે.પ્લેટલેટ એક્ટિવેશન પછી, પી-સિલેક્ટીન લિગાન્ડ PSGL-1 સાથે જોડાઈ શકે છે જે ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મોનોસાઈટ્સ પર અસ્તિત્વ ધરાવે છે.વધુમાં, પીએસજીએલ-1 બાઈન્ડિંગ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સિગ્નલ કાસ્કેડ પ્રતિક્રિયા શરૂ કરે છે, જે ન્યુટ્રોફિલ ઇન્ટિગ્રિન મેક-1 અને લિમ્ફોસાઇટ ફંક્શન-સંબંધિત એન્ટિજેન 1 (LFA-1) દ્વારા ન્યુટ્રોફિલ્સને સક્રિય કરે છે.સક્રિય મેક-1 ફાઈબ્રિનોજેન દ્વારા પ્લેટલેટ્સ પર GPIb અથવા GPIIb/IIIa સાથે જોડાય છે, આમ ન્યુટ્રોફિલ્સ અને પ્લેટલેટ્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને સ્થિર કરે છે.વધુમાં, સક્રિય એલએફએ-1 કોષો સાથે લાંબા ગાળાના સંલગ્નતાને પ્રોત્સાહન આપવા માટે ન્યુટ્રોફિલ-પ્લેટલેટ સંકુલને વધુ સ્થિર કરવા માટે પ્લેટલેટ ઇન્ટરસેલ્યુલર સંલગ્નતા પરમાણુ 2 સાથે જોડાઈ શકે છે.
પ્લેટલેટ્સ અને લ્યુકોસાઈટ્સ જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે
ઘા હીલિંગ કાસ્કેડ પ્રતિક્રિયા અને બળતરા માર્ગ શરૂ કરવા માટે શરીર તીવ્ર અથવા ક્રોનિક રોગોમાં વિદેશી સંસ્થાઓ અને ઇજાગ્રસ્ત પેશીઓને ઓળખી શકે છે.જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રણાલીઓ યજમાનને ચેપથી રક્ષણ આપે છે, અને શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ બે સિસ્ટમો વચ્ચે ઓવરલેપ થવામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.ખાસ કરીને, મોનોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને કુદરતી કિલર કોષો જન્મજાત સિસ્ટમમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે, જ્યારે લિમ્ફોસાઇટ્સ અને તેમના સબસેટ્સ અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં સમાન ભૂમિકા ભજવે છે.
જન્મજાત રોગપ્રતિકારક કોષની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓમાં પ્લેટલેટ અને લ્યુકોસાઇટ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ.પ્લેટલેટ ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મોનોસાઇટ્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, અને અંતે M Φ ઇન્ટરેક્ટ સાથે, તેમના અસરકર્તા કાર્યોને સમાયોજિત કરે છે અને વધારો કરે છે.આ પ્લેટલેટ-લ્યુકોસાઈટ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ NETosis સહિત વિવિધ પદ્ધતિઓ દ્વારા બળતરા તરફ દોરી જાય છે.સંક્ષેપ: MPO: માયલોપેરોક્સિડેઝ, ROS: પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ, TF: ટીશ્યુ ફેક્ટર, NET: ન્યુટ્રોફિલ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ટ્રેપ, NF- κ B: ન્યુક્લિયર ફેક્ટર કપ્પા B, M Φ： મેક્રોફેજ.
જન્મજાત રોગપ્રતિકારક શક્તિ
જન્મજાત રોગપ્રતિકારક તંત્રની ભૂમિકા બિન-વિશિષ્ટ આક્રમક સૂક્ષ્મજીવો અથવા પેશીઓના ટુકડાઓને ઓળખવા અને તેમના ક્લિયરન્સને ઉત્તેજીત કરવાની છે.જ્યારે સરફેસ એક્સપ્રેશન પેટર્ન રેકગ્નિશન રીસેપ્ટર્સ (PRRs) નામના અમુક મોલેક્યુલર સ્ટ્રક્ચર્સ પેથોજેન-સંબંધિત મોલેક્યુલર પેટર્ન અને નુકસાન-સંબંધિત મોલેક્યુલર પેટર્ન સાથે જોડાય છે, ત્યારે જન્મજાત રોગપ્રતિકારક શક્તિ સક્રિય થશે.ટોલ-લાઇક રીસેપ્ટર (TLR) અને RIG-1 જેવા રીસેપ્ટર (RLR) સહિત ઘણા પ્રકારના PRR છે.આ રીસેપ્ટર્સ મુખ્ય ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર કપ્પા B (NF- κ B) ને સક્રિય કરી શકે છે તે જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના બહુવિધ પાસાઓને પણ નિયંત્રિત કરે છે.રસપ્રદ વાત એ છે કે, પ્લેટલેટ્સ તેમની સપાટી અને સાયટોપ્લાઝમ પર વિવિધ પ્રકારના ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટરી રીસેપ્ટર પરમાણુઓને પણ વ્યક્ત કરે છે, જેમ કે પી-સિલેક્ટીન, ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રોટીન CD40 લિગાન્ડ (CD40L), સાયટોકાઇન્સ (જેમ કે IL-1 β、TGF- β） અને પ્લેટલેટ-સ્પેસિફિક. તેથી, પ્લેટલેટ્સ વિવિધ રોગપ્રતિકારક કોષો સાથે સંપર્ક કરી શકે છે.
જન્મજાત પ્રતિરક્ષામાં પ્લેટલેટ-વ્હાઈટ સેલની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
જ્યારે પ્લેટલેટ્સ રક્ત પ્રવાહ અથવા પેશીઓમાં પ્રવેશ કરે છે અથવા આક્રમણ કરે છે, ત્યારે પ્લેટલેટ્સ એ કોષોમાંથી એક છે જે એન્ડોથેલિયલ ઇજા અને માઇક્રોબાયલ પેથોજેન્સને પ્રથમ શોધે છે.પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ અને પ્લેટલેટ એગોનિસ્ટ ADP, થ્રોમ્બિન અને vWF ના પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે, જેના પરિણામે પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ થાય છે અને પ્લેટલેટ કેમોકિન રીસેપ્ટર્સ C, CC, CXC અને CX3C ની અભિવ્યક્તિ થાય છે, આમ ચેપગ્રસ્ત સ્થળ અથવા ઈજામાં પ્લેટલેટ્સનું કારણ બને છે.
વાઈરસ, બેક્ટેરિયા, પરોપજીવી અને ઝેર અથવા પેશીના ઘા અને ઘા જેવા આક્રમણકારોને શોધવા માટે જન્મજાત રોગપ્રતિકારક શક્તિ આનુવંશિક રીતે પૂર્વનિર્ધારિત છે.તે બિન-વિશિષ્ટ પ્રણાલી છે, કારણ કે કોઈપણ પેથોજેન વિદેશી અથવા બિન-સ્વ તરીકે ઓળખાશે અને ઝડપથી સ્થિત થશે.જન્મજાત રોગપ્રતિકારક તંત્ર પ્રોટીન અને ફેગોસાઇટ્સના સમૂહ પર આધાર રાખે છે, જે પેથોજેન્સની સારી રીતે સચવાયેલી લાક્ષણિકતાઓને ઓળખે છે અને આક્રમણકારોને દૂર કરવામાં મદદ કરવા માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને ઝડપથી સક્રિય કરે છે, પછી ભલે યજમાન અગાઉ ક્યારેય ચોક્કસ પેથોજેન્સના સંપર્કમાં ન આવ્યું હોય.
ન્યુટ્રોફિલ્સ, મોનોસાઇટ્સ અને ડેન્ડ્રીટિક કોષો રક્તમાં સૌથી સામાન્ય જન્મજાત રોગપ્રતિકારક કોષો છે.પર્યાપ્ત પ્રારંભિક રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ માટે તેમની ભરતી જરૂરી છે.જ્યારે પીઆરપીનો ઉપયોગ પુનર્જીવિત દવામાં થાય છે, ત્યારે પ્લેટલેટ-વ્હાઇટ સેલની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા બળતરા, ઘા હીલિંગ અને ટીશ્યુ રિપેરનું નિયમન કરે છે.પ્લેટલેટ્સ પર TLR-4 પ્લેટલેટ-ન્યુટ્રોફિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને ઉત્તેજિત કરે છે, જે ન્યુટ્રોફિલ્સમાંથી પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) અને માયલોપેરોક્સિડેઝ (MPO) ના પ્રકાશનને નિયંત્રિત કરીને કહેવાતા લ્યુકોસાઇટ ઓક્સિડેટીવ વિસ્ફોટને નિયંત્રિત કરે છે.વધુમાં, પ્લેટલેટ-ન્યુટ્રોફિલ અને ન્યુટ્રોફિલ ડીગ્રેન્યુલેશન વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ન્યુટ્રોફિલ-એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર ટ્રેપ્સ (NETs) ની રચના તરફ દોરી જાય છે.NETs ન્યુટ્રોફિલ ન્યુક્લિયસ અને અન્ય ન્યુટ્રોફિલ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સામગ્રીઓથી બનેલું છે, જે બેક્ટેરિયાને પકડી શકે છે અને NETosis દ્વારા તેમને મારી શકે છે.NET ની રચના એ ન્યુટ્રોફિલ્સની આવશ્યક હત્યા પદ્ધતિ છે.
પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ પછી, મોનોસાઇટ્સ રોગગ્રસ્ત અને ડીજનરેટિવ પેશીઓમાં સ્થળાંતર કરી શકે છે, જ્યાં તેઓ સંલગ્નતાની પ્રવૃત્તિઓ કરે છે અને બળતરા પરમાણુઓ સ્ત્રાવ કરે છે જે કેમોટેક્સિસ અને પ્રોટીઓલિટીક ગુણધર્મોને બદલી શકે છે.વધુમાં, પ્લેટલેટ્સ મોનોસાઇટ્સના અસરકર્તા કાર્યને નિયંત્રિત કરવા માટે મોનોસાઇટ NF- κ B સક્રિયકરણને પ્રેરિત કરી શકે છે, જે બળતરા પ્રતિભાવ અને સક્રિયકરણ અને રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના ભિન્નતાના મુખ્ય મધ્યસ્થી છે.પ્લેટલેટ્સ ફેગોસિટીક પેથોજેન્સના વિનાશને પ્રોત્સાહન આપવા માટે મોનોસાઇટ્સના અંતર્જાત ઓક્સિડેટીવ વિસ્ફોટને પ્રોત્સાહન આપે છે.MPO ના પ્રકાશન પ્લેટલેટ-મોનોસાઇટ CD40L-MAC-1 વચ્ચેની સીધી ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે.રસપ્રદ વાત એ છે કે, જ્યારે P-selectin તીવ્ર અને દીર્ઘકાલીન દાહક પેશીઓની સ્થિતિમાં પ્લેટલેટ્સને સક્રિય કરે છે, ત્યારે પ્લેટલેટથી મેળવેલા કેમોકીન્સ PF4, RANTES, IL-1 β અને CXCL-12 મોનોસાઇટ્સના સ્વયંસ્ફુરિત એપોપ્ટોસિસને અટકાવી શકે છે, પરંતુ મેક્રોફેજમાં તેમના ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપે છે.
અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્ર
બિન-વિશિષ્ટ જન્મજાત રોગપ્રતિકારક તંત્ર માઇક્રોબાયલ અથવા પેશીના નુકસાનને ઓળખે પછી, ચોક્કસ અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્ર કબજો લેશે.અનુકૂલનશીલ પ્રણાલીઓમાં એન્ટિજેન-બંધનકર્તા બી લિમ્ફોસાઇટ્સ (બી કોષો) અને પરંપરાગત ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ (ટ્રેગ)નો સમાવેશ થાય છે જે પેથોજેન્સના ક્લિયરન્સનું સંકલન કરે છે.ટી કોશિકાઓને આશરે સહાયક ટી કોશિકાઓ (થ કોશિકાઓ) અને સાયટોટોક્સિક ટી કોશિકાઓ (ટીસી કોશિકાઓ, ટી કિલર કોશિકાઓ તરીકે પણ ઓળખાય છે) માં વિભાજિત કરી શકાય છે.Th કોશિકાઓ આગળ Th1, Th2 અને Th17 કોષોમાં વિભાજિત થાય છે, જે બળતરામાં મુખ્ય કાર્યો કરે છે.કોષો પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ (દા.ત. IFN- γ、 TNF- β）) અને કેટલાક ઇન્ટરલ્યુકિન્સ (દા.ત., IL-17) સ્ત્રાવ કરી શકે છે. તેઓ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર વાયરસ અને બેક્ટેરિયલ ચેપને રોકવામાં ખાસ કરીને અસરકારક છે. કોષો કોષોના પ્રસાર અને ભિન્નતાને ઉત્તેજિત કરે છે. રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ. Tc કોષો અસરકર્તા કોષો છે, જે લક્ષિત અંતઃકોશિક અને બાહ્યકોષીય સુક્ષ્મસજીવો અને કોષોને દૂર કરી શકે છે.
રસપ્રદ રીતે, Th2 કોષો IL-4 ઉત્પન્ન કરે છે અને M Φ ધ્રુવીકરણ, M Φ માર્ગદર્શિત પુનર્જીવન M Φ 2 ફેનોટાઇપને અસર કરે છે, જ્યારે IFN- γ M Φ બળતરા M Φ 1 ફેનોટાઇપમાં બદલાય છે, જે સાયટોકાઇન્સની માત્રા અને સમય પર આધાર રાખે છે.IL-4 સક્રિય થયા પછી, M Φ 2 ટ્રેગ કોશિકાઓને Th2 કોષોમાં તફાવત કરવા પ્રેરિત કરે છે, અને પછી વધારાના IL-4 (પોઝિટિવ ફીડબેક લૂપ) ઉત્પન્ન કરે છે.Th કોષો M Φ રૂપાંતરિત કરે છે ફેનોટાઇપ પેશી મૂળના જૈવિક એજન્ટોના પ્રતિભાવમાં પુનર્જીવિત ફિનોટાઇપ તરફ નિર્દેશિત થાય છે.આ મિકેનિઝમ એ પુરાવા પર આધારિત છે કે બળતરા અને પેશીઓના સમારકામને નિયંત્રિત કરવામાં Th કોશિકાઓ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.
અનુકૂલનશીલ પ્રતિરક્ષામાં પ્લેટલેટ-વ્હાઇટ સેલની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્ર એન્ટિજેન-વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર્સનો ઉપયોગ કરે છે અને અગાઉ અનુભવેલા પેથોજેન્સને યાદ રાખે છે, અને જ્યારે તે પછીથી યજમાનનો સામનો કરે છે ત્યારે તેનો નાશ કરે છે.જો કે, આ અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ ધીમે ધીમે વિકસિત થાય છે.કોનિઆસ એટ અલ.તે દર્શાવે છે કે પ્લેટલેટ ઘટક જોખમની ધારણા અને પેશીના સમારકામમાં ફાળો આપે છે, અને પ્લેટલેટ્સ અને લ્યુકોસાઈટ્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે.
અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ દરમિયાન, પ્લેટલેટ્સ ડીસી અને એનકે સેલ પરિપક્વતા દ્વારા મોનોસાઇટ અને મેક્રોફેજ પ્રતિભાવોને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે ચોક્કસ ટી સેલ અને બી સેલ પ્રતિભાવો તરફ દોરી જાય છે.તેથી, પ્લેટલેટ ગ્રાન્યુલ ઘટકો CD40L વ્યક્ત કરીને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક શક્તિને સીધી અસર કરે છે, જે અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના નિયમન માટે જરૂરી છે.CD40L દ્વારા પ્લેટલેટ્સ માત્ર એન્ટિજેન પ્રસ્તુતિમાં જ ભૂમિકા ભજવતા નથી, પરંતુ ટી સેલ પ્રતિક્રિયાને પણ અસર કરે છે.લિયુ એટ અલ.એવું જાણવા મળ્યું હતું કે પ્લેટલેટ્સ CD4 T સેલના પ્રતિભાવને જટિલ રીતે નિયંત્રિત કરે છે.CD4 T સેલ સબસેટ્સના આ વિભેદક નિયમનનો અર્થ એ છે કે પ્લેટલેટ્સ CD4 T કોશિકાઓને બળતરા ઉત્તેજનાને પ્રતિસાદ આપવા પ્રોત્સાહન આપે છે, આમ મજબૂત પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અને એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રતિક્રિયાઓ ઉત્પન્ન કરે છે.
પ્લેટલેટ્સ માઇક્રોબાયલ પેથોજેન્સ માટે બી સેલ-મધ્યસ્થી અનુકૂલનશીલ પ્રતિભાવનું પણ નિયમન કરે છે.તે જાણીતું છે કે સક્રિય CD4 T કોશિકાઓ પર CD40L બી કોશિકાઓના CD40 ને ટ્રિગર કરશે, જે T-સેલ-આધારિત B લિમ્ફોસાઇટ સક્રિયકરણ, અનુગામી એલોટાઇપ રૂપાંતર અને B સેલ ભિન્નતા અને પ્રસાર માટે જરૂરી બીજું સિગ્નલ પ્રદાન કરશે.સામાન્ય રીતે, પરિણામો સ્પષ્ટપણે અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં પ્લેટલેટ્સના વિવિધ કાર્યો દર્શાવે છે, જે દર્શાવે છે કે પ્લેટલેટ્સ CD40-CD40L દ્વારા ટી કોશિકાઓ અને B કોશિકાઓ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને જોડે છે, આમ ટી-સેલ-આશ્રિત B સેલ પ્રતિભાવને વધારે છે.વધુમાં, પ્લેટલેટ્સ કોષની સપાટીના રીસેપ્ટર્સથી સમૃદ્ધ છે, જે પ્લેટલેટ સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે અને વિવિધ પ્લેટલેટ કણોમાં સંગ્રહિત મોટી સંખ્યામાં બળતરા અને જૈવિક સક્રિય અણુઓને મુક્ત કરી શકે છે, આમ જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને અસર કરે છે.
PRP માં પ્લેટલેટ-પ્રાપ્ત સેરોટોનિનની વિસ્તૃત ભૂમિકા
સેરોટોનિન (5-હાઇડ્રોક્સીટ્રીપ્ટામાઇન, 5-HT) સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) માં સ્પષ્ટ મુખ્ય ભૂમિકા ધરાવે છે, જેમાં પીડા સહનશીલતાનો સમાવેશ થાય છે.એવો અંદાજ છે કે મોટાભાગના માનવ 5-HT જઠરાંત્રિય માર્ગમાં અને પછી રક્ત પરિભ્રમણ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે, જ્યાં તે સેરોટોનિન રીઅપટેક ટ્રાન્સપોર્ટર દ્વારા પ્લેટલેટ્સ દ્વારા શોષાય છે અને ઉચ્ચ સાંદ્રતા (65 mmol/L) પર ગાઢ કણોમાં સંગ્રહિત થાય છે.5-HT એ જાણીતું ચેતાપ્રેષક અને હોર્મોન છે જે CNS (સેન્ટ્રલ 5-HT) માં વિવિધ ન્યુરોસાયકોલોજિકલ પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરે છે.જો કે, મોટાભાગના 5-HT CNS (પેરિફેરલ 5-HT) ની બહાર અસ્તિત્વ ધરાવે છે, અને તે રક્તવાહિની, ફેફસાં, જઠરાંત્રિય, યુરોજેનિટલ અને પ્લેટલેટ ફંક્શનલ સિસ્ટમ્સ સહિત બહુવિધ અંગ પ્રણાલીઓના પ્રણાલીગત અને સેલ્યુલર જૈવિક કાર્યોને નિયંત્રિત કરવામાં સામેલ છે.5-HT એ એડિપોસાઇટ્સ, ઉપકલા કોષો અને શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ સહિત વિવિધ પ્રકારના કોષો પર એકાગ્રતા-આધારિત ચયાપચય ધરાવે છે.પેરિફેરલ 5-HT એક શક્તિશાળી રોગપ્રતિકારક મોડ્યુલેટર પણ છે, જે તેના ચોક્કસ 5-HT રીસેપ્ટર (5HTR) દ્વારા બળતરાને ઉત્તેજીત અથવા અટકાવી શકે છે અને વિવિધ રોગપ્રતિકારક કોષોને અસર કરી શકે છે.
એચટીની પેરાક્રાઇન અને ઓટોક્રાઇન મિકેનિઝમ
5-HT ની પ્રવૃત્તિ 5HTRs સાથેની તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે, જે સાત સભ્યો (5-HT 1 – 7) અને ઓછામાં ઓછા 14 વિવિધ રીસેપ્ટર પેટા પ્રકારો સાથેનું સુપરફેમિલી છે, જેમાં તાજેતરમાં શોધાયેલ સભ્ય 5-HT 7, તેના પેરિફેરલ અને પીડા વ્યવસ્થાપનમાં કાર્ય.પ્લેટલેટ ડિગ્રેન્યુલેશનની પ્રક્રિયામાં, સક્રિય પ્લેટલેટ્સ મોટી સંખ્યામાં પ્લેટલેટ-પ્રાપ્ત 5-HT સ્ત્રાવ કરે છે, જે વેસ્ક્યુલર સંકોચનને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે અને એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ, સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓ અને 5-HTR ની અભિવ્યક્તિ દ્વારા નજીકના પ્લેટલેટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સના સક્રિયકરણને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. રોગપ્રતિકારક કોષો.પાકાલા એટ અલ.વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ પર 5-એચટીની મિટોટિક અસરનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, અને એન્જીયોજેનેસિસને ઉત્તેજીત કરીને ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત વાહિનીઓના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપવાની સંભવિતતા નક્કી કરવામાં આવી હતી.આ પ્રક્રિયાઓ કેવી રીતે નિયંત્રિત થાય છે તે સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી, પરંતુ તેમાં આ કોષો પરના વિશિષ્ટ 5-HT રીસેપ્ટર્સ દ્વારા વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોષો અને સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ અને રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના કાર્યોને નિયંત્રિત કરવા માટે પેશી માઇક્રોસિર્કિટમાં વિભેદક દ્વિ-માર્ગી સંકેત માર્ગોનો સમાવેશ થઈ શકે છે. .પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ પછી પ્લેટલેટ 5-HT ના ઓટોક્રાઇન કાર્યનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે [REF].5-HT ના પ્રકાશન પ્લેટલેટના સક્રિયકરણ અને પરિભ્રમણ પ્લેટલેટ્સની ભરતીમાં વધારો કરે છે, જે સિગ્નલ કાસ્કેડ પ્રતિક્રિયાઓ અને પ્લેટલેટ રિએક્ટિવિટીને ટેકો આપતા અપસ્ટ્રીમ ઇફેક્ટર્સના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે.
ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી 5-એચટી અસર
વધુ અને વધુ પુરાવા દર્શાવે છે કે સેરોટોનિન વિવિધ 5HTR માં રોગપ્રતિકારક મોડ્યુલેટર તરીકે ભૂમિકા ભજવી શકે છે.દાહક પ્રતિક્રિયામાં સામેલ વિવિધ લ્યુકોસાઈટ્સમાં દર્શાવવામાં આવેલા 5HTR મુજબ, પ્લેટલેટથી મેળવેલ 5-HT જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્ર બંનેમાં રોગપ્રતિકારક નિયમનકાર તરીકે કામ કરે છે.5-HT ટ્રેગ પ્રસારને ઉત્તેજિત કરી શકે છે અને બળતરા સાઇટ પર ડીસી અને મોનોસાઇટ્સની ભરતી કરીને બી કોશિકાઓ, કુદરતી કિલર કોશિકાઓ અને ન્યુટ્રોફિલ્સના કાર્યોને નિયંત્રિત કરી શકે છે.તાજેતરના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે પ્લેટલેટથી મેળવેલ 5-HT ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓમાં રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના કાર્યને નિયંત્રિત કરી શકે છે.તેથી, C-PRP નો ઉપયોગ કરીને, પ્લેટલેટની સાંદ્રતા 1 × 10 6/µ L કરતા વધારે છે, મોટા પ્લેટલેટ્સમાંથી મેળવેલા 5-HT ની સાંદ્રતાને પેશીમાં પરિવહન કરવામાં નોંધપાત્ર રીતે મદદ કરી શકે છે.સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં બળતરા ઘટકો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, PRP ઘણા રોગપ્રતિકારક કોષો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરી શકે છે જે આ પેથોલોજીઓમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે, જે ક્લિનિકલ પરિણામોને અસર કરી શકે છે.
બળતરા PRP પ્લેટલેટના સક્રિયકરણ પછી બહુપક્ષીય 5-HT પ્રતિભાવ દર્શાવતી આકૃતિ.પ્લેટલેટના સક્રિયકરણ પછી, પ્લેટલેટ્સ તેમના ગ્રાન્યુલ્સને મુક્ત કરે છે, જેમાં ગાઢ ગ્રાન્યુલ્સમાં 5-HTનો સમાવેશ થાય છે, જે વિવિધ રોગપ્રતિકારક કોષો, એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ અને સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓ પર વિભેદક અસરોની વિશાળ શ્રેણી ધરાવે છે.સંક્ષેપ: SMC: સ્મૂથ સ્નાયુ કોષો, EC: એન્ડોથેલિયલ કોષો, ટ્રેગ: પરંપરાગત ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ, M Φ： મેક્રોફેજેસ, DC: ડેંડ્રિટિક કોષો, IL: ઇન્ટરલ્યુકિન, IFN- γ： Interferon γ。 Everts et al. માંથી સંશોધિત અને અનુકૂલિત.અને હલ એટ અલ.
PRP ની એનાલજેસિક અસર
સક્રિય પ્લેટલેટ્સ ઘણા પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અને એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી મધ્યસ્થીઓને મુક્ત કરશે, જે માત્ર પીડા જ નહીં, પણ બળતરા અને પીડાને પણ ઘટાડી શકે છે.એકવાર લાગુ થયા પછી, PRP ની લાક્ષણિક પ્લેટલેટ ગતિશીલતા એનાબોલિઝમ અને અપચય, કોષ પ્રસાર, ભિન્નતા અને સ્ટેમ સેલ નિયમન સંબંધિત વિવિધ જટિલ માર્ગો દ્વારા પેશીઓના સમારકામ અને પુનર્જીવન પહેલાં માઇક્રોપર્યાવરણમાં ફેરફાર કરે છે.PRP ની આ લાક્ષણિકતાઓ સામાન્ય રીતે ક્રોનિક પીડા સાથે સંકળાયેલ વિવિધ ક્લિનિકલ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં PRP ની અરજી તરફ દોરી જાય છે (જેમ કે રમતગમતની ઇજા, ઓર્થોપેડિક રોગ, કરોડરજ્જુની બિમારી અને જટિલ ક્રોનિક ઘા), જોકે ચોક્કસ પદ્ધતિ સંપૂર્ણપણે નિર્ધારિત કરવામાં આવી નથી.
2008 માં, Evertz et al.પીઆરપી તૈયારીની એનાલજેસિક અસરની જાણ કરવા માટે તે પ્રથમ રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ટ્રાયલ છે, જે ઓટોલોગસ એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટના બ્રાઉન લેયરમાંથી તૈયાર કરવામાં આવે છે અને ખભાની સર્જરી પછી ઓટોલોગસ થ્રોમ્બિન સાથે સક્રિય થાય છે.તેઓએ વિઝ્યુઅલ એનાલોગ સ્કેલ સ્કોરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો, ઓપીયોઇડ આધારિત પીડાનાશક દવાઓનો ઉપયોગ અને વધુ સફળ પોસ્ટઓપરેટિવ પુનર્વસનની નોંધ લીધી.તે નોંધનીય છે કે તેઓ સક્રિય પ્લેટલેટ્સની એનાલજેસિક અસરને પ્રતિબિંબિત કરે છે અને 5-HT મુક્ત કરતી પ્લેટલેટ્સની પદ્ધતિ પર અનુમાન કરે છે.ટૂંકમાં, પ્લેટલેટ્સ તાજી તૈયાર પીઆરપીમાં નિષ્ક્રિય છે.પ્રત્યક્ષ કે પરોક્ષ રીતે (ટીશ્યુ ફેક્ટર) પ્લેટલેટના સક્રિયકરણ પછી, પ્લેટલેટ્સ આકાર બદલે છે અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને પ્રોત્સાહન આપવા માટે પૂરતા પ્રમાણમાં ખોટા ઉત્પાદન કરે છે.પછી, તેઓ અંતઃકોશિક α- અને ગાઢ કણો છોડે છે.સક્રિય PRP સાથે સારવાર કરાયેલ પેશી પર PGF, સાયટોકાઇન્સ અને અન્ય પ્લેટલેટ લાઇસોસોમ દ્વારા આક્રમણ કરવામાં આવશે.વધુ વિશિષ્ટ રીતે, જ્યારે ગાઢ કણો તેમના સમાવિષ્ટોને મુક્ત કરે છે, ત્યારે તેઓ 5-HT ની મોટી માત્રા છોડશે જે પીડાને નિયંત્રિત કરે છે.સી-પીઆરપીમાં, પેરિફેરલ લોહીમાં પ્લેટલેટની સાંદ્રતા 5 થી 7 ગણી વધારે છે.તેથી, પ્લેટલેટ્સમાંથી 5-એચટીનું પ્રકાશન ખગોળશાસ્ત્રીય છે.રસપ્રદ રીતે, સ્પ્રોટ એટ અલ.અહેવાલમાં નોંધવામાં આવ્યું છે કે એક્યુપંક્ચર અને મોક્સિબસ્ટન પછી પીડામાં નોંધપાત્ર રાહત થઈ હતી, 5-HT મેળવેલા પ્લેટલેટની સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો હતો, અને પછી 5-HT ના પ્લાઝ્મા સ્તરમાં વધારો થયો હતો.
પેરીફેરલમાં, પ્લેટલેટ્સ, માસ્ટ કોશિકાઓ અને એન્ડોથેલિયલ કોષો પેશીની ઇજા અથવા સર્જિકલ ઇજા દરમિયાન અંતર્જાત 5-HT છોડશે.રસપ્રદ વાત એ છે કે, પેરિફેરલ એરિયામાં વિવિધ પ્રકારના 5-HT રીસેપ્ટર્સ ન્યુરોન્સ મળી આવ્યા હતા, જેણે પુષ્ટિ કરી હતી કે 5-HT પેરિફેરલ એરિયામાં nociceptive ટ્રાન્સમિશનમાં દખલ કરી શકે છે.આ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે 5-HT 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 અને 5-HT7 રીસેપ્ટર્સ દ્વારા પેરિફેરલ પેશીઓના nociceptive ટ્રાન્સમિશનને અસર કરી શકે છે.
5-એચટી સિસ્ટમ એક શક્તિશાળી સિસ્ટમનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે જે હાનિકારક ઉત્તેજના પછી પીડાની ડિગ્રીને ઘટાડી અને વધારી શકે છે.ક્રોનિક પીડા ધરાવતા દર્દીઓમાં nociceptive સિગ્નલોનું કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ નિયમન અને 5-HT સિસ્ટમમાં ફેરફારો નોંધવામાં આવ્યા છે.તાજેતરના વર્ષોમાં, મોટી સંખ્યામાં અભ્યાસોએ હાનિકારક માહિતીની પ્રક્રિયા અને નિયમનમાં 5-HT અને તેના સંબંધિત રીસેપ્ટર્સની ભૂમિકા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું છે, જેના પરિણામે પસંદગીયુક્ત સેરોટોનિન રીઉપ્ટેક ઇન્હિબિટર્સ (SSRI) જેવી દવાઓ પ્રાપ્ત થાય છે.આ દવા સેરોટોનિનના પ્રકાશન પછી પ્રેસિનેપ્ટિક ન્યુરોન્સમાં સેરોટોનિનના પુનઃઉપયોગને અટકાવે છે.તે સેરોટોનિન સંચારની અવધિ અને તીવ્રતાને અસર કરે છે અને ક્રોનિક પીડા માટે વૈકલ્પિક સારવાર છે.ક્રોનિક અને ડીજનરેટિવ રોગોમાં PRP-પ્રાપ્ત 5-HT પેઇન રેગ્યુલેશનની મોલેક્યુલર મિકેનિઝમને સ્પષ્ટ રીતે સમજવા માટે વધુ ક્લિનિકલ સંશોધનની જરૂર છે.
PRP ની સંભવિત પીડાનાશક અસરને ઉકેલવા માટેનો અન્ય ડેટા એનાલજેસિક પશુ મોડેલ ટેસ્ટ પછી મેળવી શકાય છે.આ મોડેલોમાં તુલનાત્મક આંકડાકીય નિષ્કર્ષો પડકારરૂપ છે કારણ કે આ અભ્યાસોમાં ઘણા બધા ચલો છે.તેમ છતાં, કેટલાક ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ PRP ની nociceptive અને analgesic અસરોને સંબોધિત કરી છે.કેટલાક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ટેન્ડિનોસિસ અથવા રોટેટર કફ ટીયર્સની સારવાર મેળવતા દર્દીઓમાં થોડી પીડા રાહત હોય છે.તેનાથી વિપરિત, અન્ય કેટલાક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે PRP કંડરાના અધોગતિ, OA, પગનાં તળિયાંને લગતું ફાસીટીસ અને પગ અને પગની ઘૂંટીના અન્ય રોગો ધરાવતા દર્દીઓની પીડાને ઘટાડી શકે છે અથવા તો દૂર કરી શકે છે.પ્લેટલેટની અંતિમ સાંદ્રતા અને જૈવિક કોષની રચનાને મુખ્ય PRP લાક્ષણિકતાઓ તરીકે ઓળખવામાં આવી છે, જે PRP લાગુ કર્યા પછી સતત એનાલજેસિક અસરને જોવામાં મદદ કરે છે.અન્ય ચલોમાં પીઆરપી ડિલિવરી પદ્ધતિ, એપ્લિકેશન ટેક્નોલોજી, પ્લેટલેટ એક્ટિવેશન પ્રોટોકોલ, પીજીએફનું જૈવિક પ્રવૃત્તિ સ્તર અને પ્રકાશિત થયેલ સાઇટોકીન્સ, પીઆરપી એપ્લિકેશનનો પેશી પ્રકાર અને ઈજાના પ્રકારનો સમાવેશ થાય છે.
નોંધનીય છે કે કુફલરે ક્ષતિગ્રસ્ત નોન-રિજનરેટિવ ચેતા માટે ગૌણ, હળવાથી ગંભીર ક્રોનિક ન્યુરોપેથિક પીડા ધરાવતા દર્દીઓમાં પીડા ઘટાડવામાં PRP ની સંભવિતતા ઉકેલી હતી.આ અભ્યાસનો ઉદ્દેશ્ય એ તપાસ કરવાનો છે કે શું PRP એ એક્સોનલ રિજનરેશન અને લક્ષિત ચેતા પુનર્જન્મને પ્રોત્સાહન આપવાને કારણે ન્યુરોપેથિક પીડા ઘટાડી શકાય છે અથવા ઓછી થઈ શકે છે.આશ્ચર્યજનક રીતે, સારવાર મેળવતા દર્દીઓમાં, ન્યુરોપેથિક પીડા હજુ પણ શસ્ત્રક્રિયા પછી ઓછામાં ઓછા છ વર્ષ પછી દૂર થાય છે અથવા દૂર થાય છે.વધુમાં, તમામ દર્દીઓએ પીઆરપી લાગુ કર્યા પછી ત્રણ અઠવાડિયામાં દુખાવો દૂર કરવાનું શરૂ કર્યું.
તાજેતરમાં, પોસ્ટઓપરેટિવ ઘા અને ચામડીની સંભાળના ક્ષેત્રમાં સમાન analgesic PRP અસરો જોવા મળી છે.રસપ્રદ રીતે, લેખકોએ વેસ્ક્યુલર ઇજા અને ચામડીના પેશી હાયપોક્સિયા સાથે સંકળાયેલા ઘાના દુખાવાના શારીરિક પાસાઓની જાણ કરી હતી.તેઓએ ઓક્સિજન અને પોષક તત્ત્વોના વિતરણને શ્રેષ્ઠ બનાવવા માટે એન્જીયોજેનેસિસના મહત્વ વિશે પણ ચર્ચા કરી.તેમના અભ્યાસે દર્શાવ્યું હતું કે નિયંત્રણ જૂથની તુલનામાં, પીઆરપી સારવાર મેળવતા દર્દીઓમાં ઓછો દુખાવો થતો હતો અને એન્જીયોજેનેસિસમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો હતો.અંતે, જોહલ અને તેમના સાથીઓએ વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ હાથ ધર્યું અને તારણ કાઢ્યું કે ઓર્થોપેડિક સંકેતોમાં PRP નો ઉપયોગ કર્યા પછી PRP પીડા ઘટાડી શકે છે, ખાસ કરીને બાહ્ય એપિકોન્ડિલિટિસ અને ઘૂંટણની OA સારવાર મેળવતા દર્દીઓમાં.કમનસીબે, આ અભ્યાસમાં શ્વેત રક્તકણો, પ્લેટલેટની સાંદ્રતા અથવા એક્સોજેનસ પ્લેટલેટ એક્ટિવેટર્સના ઉપયોગની અસરોનો ઉલ્લેખ કરવામાં આવ્યો નથી, કારણ કે આ ચલો PRPની એકંદર અસરકારકતાને અસર કરશે.મહત્તમ પીડા રાહત માટે શ્રેષ્ઠ PRP પ્લેટલેટ સાંદ્રતા અસ્પષ્ટ છે.ટેન્ડિનોસિસના ઉંદર મોડેલમાં, પ્લેટલેટની સાંદ્રતા 1.0 × 10 6 / μ L પર હતી, પીડા સંપૂર્ણપણે દૂર થઈ શકે છે, જ્યારે પ્લેટલેટ સાંદ્રતાના અડધા ભાગ સાથે PRP દ્વારા થતી પીડા રાહત નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.તેથી, અમે વિવિધ પીઆરપી તૈયારીઓની પીડાનાશક અસરોની તપાસ કરવા માટે વધુ ક્લિનિકલ અભ્યાસોને પ્રોત્સાહિત કરીએ છીએ.
PRP અને એન્જીયોજેનેસિસ અસર
ચોક્કસ રિજનરેટિવ મેડિસિનમાં C-PRP તૈયારીઓ લક્ષ્ય પેશી સાઇટ્સ પર સક્રિય પ્લેટલેટ્સની ઉચ્ચ સાંદ્રતા દ્વારા પ્રકાશિત બાયોમોલેક્યુલ્સની ડિલિવરી કરવાની મંજૂરી આપે છે.તેથી, વિવિધ પ્રકારની કાસ્કેડ પ્રતિક્રિયાઓ શરૂ કરવામાં આવી છે, જે રોગપ્રતિકારક શક્તિના નિયમન, દાહક પ્રક્રિયા અને એન્જીયોજેનેસિસમાં ફાળો આપે છે જેથી હીલિંગ અને પેશીઓના સમારકામને પ્રોત્સાહન મળે.
એન્જીયોજેનેસિસ એક ગતિશીલ બહુ-પગલાની પ્રક્રિયા છે જેમાં પૂર્વ-અસ્તિત્વમાં રહેલી રુધિરવાહિનીઓમાંથી અંકુરણ અને પેશીઓના માઇક્રોવેસેલ્સનો સમાવેશ થાય છે.એન્જીયોજેનેસિસ વિવિધ જૈવિક મિકેનિઝમ્સને કારણે આગળ વધ્યું છે, જેમાં એન્ડોથેલિયલ સેલ સ્થળાંતર, પ્રસાર, ભિન્નતા અને વિભાજનનો સમાવેશ થાય છે.આ સેલ્યુલર પ્રક્રિયાઓ નવી રક્ત વાહિનીઓના નિર્માણ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો છે.તેઓ રક્ત પ્રવાહને પુનઃસ્થાપિત કરવા અને પેશીઓના સમારકામ અને પેશીઓના પુનર્જીવનની ઉચ્ચ મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિને ટેકો આપવા માટે પહેલાથી અસ્તિત્વમાં રહેલી રક્ત વાહિનીઓના વિકાસ માટે જરૂરી છે.આ નવી રુધિરવાહિનીઓ ઓક્સિજન અને પોષક તત્વોની ડિલિવરી અને સારવાર કરેલ પેશીઓમાંથી ઉપ-ઉત્પાદનોને દૂર કરવાની મંજૂરી આપે છે.
એન્જીયોજેનેસિસ પ્રવૃત્તિ એન્જીયોજેનિક પરિબળ VEGF અને એન્ટિ-એન્જિયોજેનિક પરિબળો (દા.ત., એન્જીયોસ્ટેટિન અને થ્રોમ્બોસ્પોન્ડિન-1 [TSP-1]) ને ઉત્તેજિત કરીને નિયંત્રિત થાય છે.રોગગ્રસ્ત અને અધોગતિગ્રસ્ત સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં (ઓક્સીજનનું નીચું તાણ, ઓછું pH અને ઉચ્ચ લેક્ટિક એસિડ સ્તર સહિત), સ્થાનિક એન્જીયોજેનિક પરિબળો એન્જીયોજેનેસિસ પ્રવૃત્તિને પુનઃસ્થાપિત કરશે.
કેટલાક પ્લેટલેટ દ્રાવ્ય માધ્યમો, જેમ કે મૂળભૂત FGF અને TGF- β અને VEGF નવી રક્તવાહિનીઓ ઉત્પન્ન કરવા માટે એન્ડોથેલિયલ કોષોને ઉત્તેજીત કરી શકે છે.લેન્ડ્સડાઉન અને ફોર્ટિયરે ઘણા એન્જીયોજેનિક રેગ્યુલેટરના ઇન્ટ્રાપ્લેટલેટ સ્ત્રોતો સહિત PRP રચનાને લગતા વિવિધ પરિણામોની જાણ કરી.વધુમાં, તેઓએ તારણ કાઢ્યું કે એન્જીયોજેનેસિસમાં વધારો એ નબળા વેસ્ક્યુલરાઇઝેશનવાળા વિસ્તારોમાં MSK રોગના ઉપચારમાં ફાળો આપે છે, જેમ કે મેનિસ્કસ ફાટી, કંડરાની ઇજા અને નબળા વેસ્ક્યુલરાઇઝેશનવાળા અન્ય વિસ્તારોમાં.
પ્રોત્સાહન અને એન્ટિ-એન્જિયોજેનિક પ્લેટલેટ ગુણધર્મો
છેલ્લા કેટલાક દાયકાઓમાં, પ્રકાશિત થયેલા અભ્યાસોએ સાબિત કર્યું છે કે પ્લેટલેટ્સ પ્રાથમિક હિમોસ્ટેસિસ, ગંઠાઈ રચના, વૃદ્ધિ પરિબળ અને સાયટોકિન પ્રકાશન અને પેશી સમારકામની પ્રક્રિયાના ભાગરૂપે એન્જીયોજેનેસિસ નિયમનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.વિરોધાભાસી રીતે, PRP α- ગ્રાન્યુલ્સમાં પ્રો-એન્જિયોજેનિક વૃદ્ધિ પરિબળો, એન્ટિ-એન્જિયોજેનિક પ્રોટીન અને સાયટોકાઇન્સ (જેમ કે PF4, પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર ઇન્હિબિટર-1 અને TSP-1) નું શસ્ત્રાગાર હોય છે અને ભૂમિકા ભજવતા ચોક્કસ પરિબળોના પ્રકાશનને લક્ષ્ય બનાવે છે. .એન્જીયોજેનેસિસમાં ભૂમિકા.તેથી, એન્જીયોજેનેસિસ નિયમનને નિયંત્રિત કરવામાં PRP ની ભૂમિકા ચોક્કસ સેલ સપાટી રીસેપ્ટર્સ, TGF- β ઇનિશિયેટ પ્રો-એન્જિયોજેનિક અને એન્ટિ-એન્જિયોજેનિક પ્રતિક્રિયાઓના સક્રિયકરણ દ્વારા વ્યાખ્યાયિત કરી શકાય છે.પેથોલોજીકલ એન્જીયોજેનેસીસ અને ટ્યુમર એન્જીયોજેનેસીસમાં એન્જીયોજેનેસીસ પાથવેની કસરત કરવા માટે પ્લેટલેટ્સની ક્ષમતાની પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે.
પ્લેટલેટ-પ્રાપ્ત એન્જીયોજેનિક વૃદ્ધિ પરિબળ અને એન્ટિ-એન્જિયોજેનિક વૃદ્ધિ પરિબળ, α- અને ગાઢ અને એડહેસિવ પરમાણુઓમાંથી ઉતરી આવ્યું છે.સૌથી અગત્યનું, તે સામાન્ય રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે કે એન્જીયોજેનેસિસ પર પ્લેટલેટ્સની એકંદર અસર પ્રો-એન્જિયોજેનિક અને ઉત્તેજક છે.એવી અપેક્ષા રાખવામાં આવે છે કે પીઆરપી થેરાપી એન્જીયોજેનેસિસના ઇન્ડક્શનને નિયંત્રિત કરશે, જે ઘણા રોગોની સારવારની અસરમાં ફાળો આપશે, જેમ કે ઘા હીલિંગ અને ટીશ્યુ રિપેર.PRP નું વહીવટ, ખાસ કરીને ઉચ્ચ સાંદ્રતા PGF અને અન્ય પ્લેટલેટ સાયટોકીન્સનું વહીવટ, એન્જીયોજેનેસિસ, એન્જીયોજેનેસિસ અને આર્ટીરોજેનેસિસને પ્રેરિત કરી શકે છે, કારણ કે સ્ટ્રોમલ સેલ-ડેરીવ્ડ ફેક્ટર 1a એ એન્ડોથેલિયલ પ્રોજેનિટર કોશિકાઓ પર CXCR4 રીસેપ્ટર સાથે જોડાય છે.બિલ એટ અલ.એવું સૂચવવામાં આવે છે કે પીઆરપી ઇસ્કેમિક નિયોવાસ્ક્યુલરાઇઝેશનને વધારે છે, જે એન્જીયોજેનેસિસ, એન્જીયોજેનેસિસ અને આર્ટીરોજેનેસિસના ઉત્તેજનને કારણે હોઈ શકે છે.તેમના ઇન વિટ્રો મોડલમાં, એન્ડોથેલિયલ સેલ પ્રસાર અને રુધિરકેશિકા રચના મોટી સંખ્યામાં વિવિધ PDG દ્વારા પ્રેરિત કરવામાં આવી હતી, જેમાંથી VEGF મુખ્ય એન્જીયોજેનિક ઉત્તેજક હતું.એન્જીયોજેનેસિસ પાથવેને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટેનું બીજું મહત્વનું અને આવશ્યક પરિબળ બહુવિધ PGF વચ્ચેની સિનર્જી છે.રિચાર્ડસન એટ અલ.તે સાબિત થયું હતું કે એન્જીયોજેનિક ફેક્ટર પ્લેટલેટ-ડેરિવ્ડ ગ્રોથ ફેક્ટર-bb (PDGF-BB) અને VEGF ની સિનર્જિસ્ટિક પ્રવૃત્તિ વ્યક્તિગત વૃદ્ધિ પરિબળની પ્રવૃત્તિની તુલનામાં પરિપક્વ વેસ્ક્યુલર નેટવર્કની ઝડપી રચના તરફ દોરી જાય છે.આ પરિબળોની સંયુક્ત અસર તાજેતરમાં લાંબા ગાળાના હાયપોપરફ્યુઝન સાથે ઉંદરમાં સેરેબ્રલ કોલેટરલ પરિભ્રમણને વધારવા પરના અભ્યાસમાં પુષ્ટિ મળી હતી.
સૌથી અગત્યનું, એક ઇન વિટ્રો અભ્યાસમાં PRP તૈયારી ઉપકરણ અને પ્લેટલેટ ડોઝ વ્યૂહરચના પસંદ કરવા પર માનવ નાળની નસના એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ અને વિવિધ પ્લેટલેટ સાંદ્રતાની પ્રજનનક્ષમ અસરને માપવામાં આવી હતી, અને પરિણામો દર્શાવે છે કે શ્રેષ્ઠ પ્લેટલેટ ડોઝ 1.5 × 10 6 પ્લેટલેટ્સ/ μ હતી. 50. એન્જીયોજેનેસિસને પ્રોત્સાહન આપવા માટે.પ્લેટલેટની ખૂબ ઊંચી સાંદ્રતા એન્જીયોજેનેસિસ પ્રક્રિયાને અટકાવી શકે છે, તેથી અસર નબળી છે.
સેલ વૃદ્ધત્વ, વૃદ્ધત્વ અને PRP
સેલ સેન્સેન્સ વિવિધ ઉત્તેજના દ્વારા પ્રેરિત થઈ શકે છે.આ એક એવી પ્રક્રિયા છે જેમાં કોષો વિભાજન કરવાનું બંધ કરે છે અને ક્ષતિગ્રસ્ત કોષોની અનિયંત્રિત વૃદ્ધિને રોકવા માટે અનન્ય ફિનોટાઇપિક ફેરફારોમાંથી પસાર થાય છે, જે કેન્સરની રોકથામમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.શારીરિક વૃદ્ધત્વની પ્રક્રિયામાં, કોષની પ્રતિકૃતિ વૃદ્ધત્વ સેલ વૃદ્ધત્વને પણ પ્રોત્સાહન આપશે, અને MSC ની પુનર્જીવન ક્ષમતામાં ઘટાડો થશે.
વૃદ્ધત્વ અને સેલ વૃદ્ધત્વની અસરો
વિવોમાં, ઘણા કોષો વૃદ્ધ થશે અને વૃદ્ધત્વ દરમિયાન વિવિધ પેશીઓમાં એકઠા થશે, જેમાંથી મોટી સંખ્યામાં વૃદ્ધ કોષો છે.ઉંમર વધવાથી, રોગપ્રતિકારક શક્તિને નુકસાન, પેશીઓને નુકસાન અથવા તણાવ-સંબંધિત પરિબળો સાથે વૃદ્ધ કોષોનું સંચય વધતું જણાય છે.સેલ્યુલર વૃદ્ધત્વની પદ્ધતિને વય-સંબંધિત રોગોના રોગકારક પરિબળ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, જેમ કે અસ્થિવા, ઑસ્ટિયોપોરોસિસ અને ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક ડિજનરેશન.વિવિધ પ્રકારની ઉત્તેજના સેલ વૃદ્ધત્વને વધારે છે.જવાબમાં, સેન્સેન્સ-સંબંધિત સિક્રેટરી ફેનોટાઇપ (SASP) પ્રોટીન કોશિકાઓ અને સાયટોકીન્સની ઉચ્ચ સાંદ્રતા સ્ત્રાવ કરશે.આ ખાસ ફિનોટાઇપ વૃદ્ધત્વ કોષો સાથે સંબંધિત છે, જેમાં તેઓ ઉચ્ચ સ્તરના દાહક સાયટોકાઇન્સ (જેમ કે IL-1, IL-6, IL-8), વૃદ્ધિના પરિબળો (જેમ કે TGF- β、HGF, VEGF, PDGF) સ્ત્રાવ કરે છે. MMP, અને cathepsin.યુવાનોની સરખામણીમાં, વય સાથે SAPS વધતું સાબિત થયું છે, કારણ કે સ્થિર-સ્થિતિની પ્રક્રિયા નાશ પામે છે, પરિણામે કોષ વૃદ્ધ થાય છે અને પુનર્જીવનની ક્ષમતામાં ઘટાડો થાય છે.ખાસ કરીને, સાંધાના રોગો અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓના રોગોમાં.આ સંદર્ભમાં, રોગપ્રતિકારક વૃદ્ધત્વ એ રોગપ્રતિકારક કોષોના સ્ત્રાવના સ્પેક્ટ્રમમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર તરીકે ગણવામાં આવે છે, જે દર્શાવે છે કે TNF-a, IL-6 અને/અથવા Il-1b ની સાંદ્રતા વધે છે, જે નીચા-ગ્રેડ ક્રોનિક સોજા તરફ દોરી જાય છે.એ નોંધવું યોગ્ય છે કે સ્ટેમ સેલ ડિસફંક્શન નોન-સેલ્યુલર ઓટોનોમસ મિકેનિઝમ્સ સાથે પણ સંબંધિત છે, જેમ કે વૃદ્ધત્વ કોષો, ખાસ કરીને SASP દ્વારા પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અને એન્ટિ-રિજનરેટિવ પરિબળોનું ઉત્પાદન.
તેનાથી વિપરિત, SASP સેલ પ્લાસ્ટિસિટી અને નજીકના કોષોના રિપ્રોગ્રામિંગને પણ ઉત્તેજિત કરી શકે છે.વધુમાં, SASP વિવિધ રોગપ્રતિકારક મધ્યસ્થીઓ સાથે સંચાર ગોઠવી શકે છે અને વૃદ્ધ કોષોના ક્લિયરન્સને પ્રોત્સાહન આપવા માટે રોગપ્રતિકારક કોષોને સક્રિય કરી શકે છે.વૃદ્ધ કોશિકાઓની ભૂમિકા અને કાર્યને સમજવું MSK સ્નાયુઓ અને ક્રોનિક ઘાના ઉપચાર અને પેશીઓના રિમોડેલિંગમાં ફાળો આપશે.
નોંધનીય છે કે રિટકા એટ અલ.એક વ્યાપક અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો, અને સેલ પ્લાસ્ટિસિટી અને પેશીઓના પુનર્જીવનને પ્રોત્સાહન આપવામાં SASP ની મુખ્ય અને ફાયદાકારક ભૂમિકાની શોધ કરવામાં આવી હતી, અને વૃદ્ધ કોષોની ક્ષણિક સારવાર વિતરણની વિભાવના રજૂ કરવામાં આવી હતી.તેઓએ સાવધાનીપૂર્વક ઉલ્લેખ કર્યો છે કે વૃદ્ધત્વ એ મુખ્યત્વે લાભદાયી અને પુનર્જીવિત પ્રક્રિયા છે.
સેલ વૃદ્ધત્વ અને PRP ની સંભવિતતા
જેમ જેમ સ્ટેમ સેલ્સની સંખ્યા ઘટતી જાય છે તેમ વૃદ્ધત્વ સ્ટેમ સેલની કામગીરીને અસર કરશે.તેવી જ રીતે, મનુષ્યોમાં, સ્ટેમ સેલ લાક્ષણિકતાઓ (જેમ કે શુષ્કતા, પ્રસાર અને ભિન્નતા) પણ ઉંમર સાથે ઘટે છે.વાંગ અને નિર્મલાએ અહેવાલ આપ્યો કે વૃદ્ધત્વ કંડરાના કોષના સ્ટેમ કોશિકાઓની લાક્ષણિકતાઓ અને વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં ઘટાડો કરશે.એક પ્રાણી અભ્યાસ દર્શાવે છે કે યુવાન ઘોડાઓમાં PDGF ની સાંદ્રતા વધારે હતી.તેઓએ તારણ કાઢ્યું કે જીએફ રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં વધારો અને યુવાન વ્યક્તિઓમાં જીએફની સંખ્યામાં વધારો યુવાન વ્યક્તિઓમાં વૃદ્ધ વ્યક્તિઓ કરતાં પીઆરપી સારવાર માટે વધુ સારો સેલ્યુલર પ્રતિસાદ આપી શકે છે.આ તારણો દર્શાવે છે કે શા માટે ઓછા સ્ટેમ સેલ અને "નબળી ગુણવત્તા" ધરાવતા વૃદ્ધ દર્દીઓમાં PRP સારવાર ઓછી અસરકારક અથવા બિનઅસરકારક પણ હોઈ શકે છે.તે સાબિત થયું છે કે વૃદ્ધ કોમલાસ્થિની વૃદ્ધ પ્રક્રિયા ઉલટાવી દેવામાં આવે છે અને પીઆરપી ઇન્જેક્શન પછી કોન્ડ્રોસાઇટ્સનો આરામ અવધિ વધે છે.જિયા એટ અલ.તેનો ઉપયોગ પીઆરપી સારવાર સાથે અને વગર વિટ્રો ફોટોજિંગમાં માઉસ ત્વચીય ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનો અભ્યાસ કરવા માટે થાય છે, આ મોડેલમાં પીજીએફ પ્રતિરોધકની પદ્ધતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે.PRP જૂથે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ પર સીધી અસર દર્શાવી, પ્રકાર I કોલેજનમાં વધારો કર્યો અને મેટાલોપ્રોટીનેસેસના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો કર્યો, જે દર્શાવે છે કે PRP સેલ વૃદ્ધત્વનો સામનો કરી શકે છે, અને ડીજનરેટિવ MSK રોગમાં પણ.
અન્ય એક અભ્યાસમાં, PRP નો ઉપયોગ વૃદ્ધ ઉંદરોમાંથી વૃદ્ધ અસ્થિ મજ્જા સ્ટેમ કોશિકાઓ એકત્રિત કરવા માટે કરવામાં આવ્યો હતો.તે નિર્ધારિત કરવામાં આવ્યું છે કે પીઆરપી વૃદ્ધત્વમાંથી સ્ટેમ સેલના વિવિધ કાર્યોને પુનઃપ્રાપ્ત કરી શકે છે, જેમ કે સેલ પ્રસાર અને વસાહતની રચના, અને સેલ વૃદ્ધત્વ સંબંધિત માર્કર્સનું પુનર્નિર્માણ કરી શકે છે.
તાજેતરમાં, ઓબેર્લોહર અને તેના સાથીઓએ સ્નાયુઓના પુનર્જીવનને નબળા કરવામાં સેલ વૃદ્ધત્વની ભૂમિકાનો વ્યાપક અભ્યાસ કર્યો, અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓના સમારકામ માટે જૈવિક સારવાર વિકલ્પો તરીકે પીઆરપી અને પ્લેટલેટ-પુઅર પ્લાઝ્મા (પીપીપી) નું મૂલ્યાંકન કર્યું.તેઓએ કલ્પના કરી હતી કે હાડપિંજરના સ્નાયુઓના સમારકામ માટે પીઆરપી અથવા પીપીપી સારવાર SASP વિશિષ્ટ કોષ માર્કર્સ માટે કસ્ટમાઇઝ કરેલ જૈવિક પરિબળો અને ફાઇબ્રોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જતા અન્ય પરિબળો પર આધારિત હશે.
તે માનવું વાજબી છે કે PRP લાગુ કરતાં પહેલાં, લક્ષિત સેલ વૃદ્ધત્વ સ્થાનિક SASP પરિબળોને ઘટાડીને જૈવિક સારવારની અસરકારકતાના પુનર્જીવનની લાક્ષણિકતાઓમાં સુધારો કરી શકે છે.એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે હાડપિંજરના સ્નાયુઓના પુનર્જીવન માટે પીઆરપી અને પીપીપી સારવારના પરિણામોને સુધારવા માટેનો બીજો વિકલ્પ એ છે કે વૃદ્ધ સ્કેવેન્જર્સ સાથેના વૃદ્ધ કોષોને પસંદગીયુક્ત રીતે દૂર કરવા.તેમાં કોઈ શંકા નથી કે સેલ વૃદ્ધત્વ અને વૃદ્ધત્વ પર પીઆરપીની અસર અંગેના તાજેતરના સંશોધન પરિણામો આકર્ષક છે, પરંતુ તે હજુ પણ પ્રારંભિક તબક્કામાં છે.તેથી, આ સમયે કોઈપણ સૂચનો કરવા તે ગેરવાજબી છે.
（આ લેખની સામગ્રીઓ ફરીથી છાપવામાં આવી છે, અને અમે આ લેખમાં સમાવિષ્ટ સામગ્રીઓની ચોકસાઈ, વિશ્વસનીયતા અથવા સંપૂર્ણતા માટે કોઈ સ્પષ્ટ અથવા ગર્ભિત ગેરેંટી આપતા નથી, અને આ લેખના મંતવ્યો માટે જવાબદાર નથી, કૃપા કરીને સમજો.)
પોસ્ટ સમય: માર્ચ-01-2023